Uma mulher caucasiana de 56 anos, foi programada para uma tireoidectomia devido a um bócio multinodular de acordo com a avaliação por ultrassom. Ela era eutireoide com TSH, fT3 e fT4 normais sob levotiroxina. Outros antecedentes médicos incluíam hipertensão arterial sob 150 mg de irbesartan, palpitações sob 2,5 mg de nebivolol. Ela era uma fumante ativa com 40 cigarros/dia e um IMC de 22,6 kg/m2 (52 kg). A cirurgia anterior foi uma amigdalectomia há 40 anos atrás, para a qual não tinha informações sobre a cirurgia ou a anestesia em si. Durante o exame clínico e histórico, negou qualquer sintoma de doença arterial coronária, acidente vascular cerebral, síncope, quase síncope, tonturas, quedas inexplicadas e tinha um bom estado físico. Rejeitou ter alergias. Durante a avaliação das vias respiratórias, observou-se uma amplitude de movimento normal para flexão e extensão da cabeça sem quaisquer sintomas. O ECG pré-cirúrgico foi examinado por um cardiologista e revelou um ritmo sinusal normal com intervalos PQ e QRS normais com uma FC de 70/min. Os sinais vitais na admissão hospitalar foram PA 125/75 mmHg, FC 78/min, SpO2 98%. Não foram detetados sinais patológicos quer na radiografia torácica quer nos testes de sangue de laboratório - hemograma completo normal, teste de coagulação e eletrólitos básicos, renal e bioquímica hepática. No que diz respeito ao bócio, foi realizada uma ecografia do pescoço que revelou um aumento da glândula tireóide. Em detalhe, o lóbulo direito tinha um tamanho de 1,24 × 1 × 26 × 3,47 cm e o lóbulo esquerdo tinha um tamanho de 0,83 × 0,93 × 2,58 cm. Como indicado na ecografia, na superfície inferior do lóbulo direito foi detectado um nódulo com 1,62 × 1,37 cm com hematosis periférica, bem como dois nódulos císticos laterais de 1,25 × 1 × 15 cm cada. O bócio não pressionava os vasos carótidas e não era definitivamente submersível. O bócio certamente participou na compressão do seio carótida quando o pescoço foi estendido, embora não fosse a razão absoluta da asistolia. De acordo com as diretrizes da literatura sobre a administração de bloqueadores beta perioperatórios [,], a paciente recebeu nebivolol no dia da cirurgia juntamente com 1,5 mg de bromazepam por via oral para pré-medicação, 150 mg de ranitidina, 10 mg de domperidona e terapia por inalação com salbutamol-impratropium/budesonide, uma vez que era uma fumadora ativa. O irbesartan foi retirado. A paciente foi ligada ao monitor e os seus sinais vitais foram BP 132/68 mmHg (BP não invasiva), HR 65/min, SpO2 98% em ar ambiente (FiO2 21%) e taxa respiratória de 17/min. Depois de o acesso intravenoso ter sido gerido e a paciente ter sido devidamente pré-oxigenada, foi induzida anestesia geral com 100 μgr de fentanyl, 40 mg de lidocaína, 140 mg de propofol e 12 mg de cisatracurium. Cerca de 3 minutos depois, a paciente foi facilmente intubada e ligada à máquina de anestesia. A anestesia geral foi mantida com 40% de oxigénio e 1,9% de sevoflurano com o objetivo de 1 MAC. Os sinais vitais após a indução foram BP 102/55 mmHg, HR 54/min, SpO2 97%. A ventilação com controlo de volume foi usada com o objetivo de um CO2 expiratório final em torno de 35 mmHg. A HR da paciente variou de 52 a 59/min com medidas de BP sistólica em torno de 94–108 mmHg. A paciente foi então posicionada para a tireoidectomia, um rolo foi colocado atrás dos seus ombros de modo a que o seu torso fosse elevado expondo o pescoço enquanto a cabeça foi estendida e posicionada num travesseiro de silicone macio. Dentro de alguns segundos, o alarme de HR do monitor disparou devido a bradicardia, 38/min. Imediatamente, uma seringa pré-cheia com 1 mg de atropina foi injetada intravenosamente. A frequência cardíaca deteriorou-se ainda mais, atingindo 10/min e, finalmente, uma completa asistolia foi registada no monitor sem pulso carotídeo palpável. A ressuscitação cardiopulmonar foi imediatamente oferecida e uma enfermeira forneceu ao segundo anestesista uma seringa pré-cheia com 1 mg de adrenalina. A asistolia ainda estava em curso aproximadamente 45 s sem resposta visível à atropina já injetada. O primeiro anestesista a realizar a ressuscitação cardiopulmonar suspeitou que a extensão da cabeça era um possível fator desencadeante e levantou a cabeça do paciente para uma posição neutra antes da adrenalina ser infundida. Imediatamente após a cabeça do paciente ser levantada, o monitor mostrou uma frequência cardíaca de 79/min que, após alguns segundos, subiu para 113/min. A adrenalina foi retida uma vez que os pacientes tinham um pulso carotídeo palpável e a próxima medição da pressão arterial foi de 157/78. A proximidade temporal da asistolia com a extensão da cabeça deu a impressão de que o posicionamento específico criou uma tensão para possivelmente ambos os seios carotídeos, explicando a falta de resposta à atropina e o motivo pelo qual a frequência cardíaca normal foi imediatamente alcançada apenas elevando a cabeça. Como o episódio teve uma curta duração, foi decidido que a cirurgia continuaria. A cabeça da paciente foi então colocada numa posição superior, utilizando um travesseiro mais alto, e a tireoidectomia foi realizada sem incidentes. No final, a paciente foi acordada e extubada, sem nenhum déficit neurológico. A bioquímica básica com troponina e o ECG pós-cirúrgico não revelaram achados patológicos. Na unidade de cuidados pós-anestésicos, a paciente foi informada sobre o episódio e novamente foi questionada sobre qualquer tipo de sintomas relacionados com a síndrome do reflexo do seio carotídeo. Ela recusou-os todos. Foi-lhe entregue um documento assinado sobre o que aconteceu e foi-lhe fortemente aconselhado a informar o anestesista sobre qualquer possível cirurgia futura. A paciente foi encaminhada a um cardiologista para uma avaliação mais aprofundada.