Uma gata doméstica de 15 anos de idade foi apresentada para investigação de uma história de 8 meses de alterações comportamentais progressivas (marcha e vocalização episódicas), poliúria, polidipsia e periuria. Na apresentação, o gato tinha um peso corporal de 1,98 kg e uma pontuação de condição corporal (BCS) de 3/9. O exame físico revelou seborreia seca difusa e uma massa abdominal dorsal média palpável (aproximadamente 10 mm de diâmetro). Os exames neurológicos e fundiais estavam dentro dos limites normais. A pressão arterial sistólica média medida por esfigmomanometria Doppler foi de 176 mmHg. As anormalidades clinopatológicas incluíram linfopenia leve (0,6 × 109/l; intervalo de referência [IR] 1,5–7,0 × 109/l) e microcitosis marginal (38,3 fl; IR 39,0–55,0 fl). A análise bioquímica do soro não foi significativa. Os testes imuno-cromatográficos do soro para o vírus da imunodeficiência felina e para o vírus da leucemia felina foram negativos. A análise da urina de uma amostra de cistocentesis apresentou um peso específico de 1,028 e os resultados do teste de tira de urina não foram significativos. A relação proteína/creatinina na urina estava dentro do intervalo de referência (0,25; IR 0–0,50), a análise do sedimento da urina não foi significativa e a cultura bacteriológica da urina foi negativa. O tempo de protrombina foi moderadamente aumentado (12,7 s; IR 7,0–11,0 s); os tempos de tromboplastina parcial ativada e de sangramento da mucosa bucal estavam dentro dos intervalos de referência. O exame de ultrassom abdominal revelou um aumento heterogêneo do ovário direito (11 mm de diâmetro), a espessura da parede uterina era normal e o lúmen uterino continha um pequeno volume de material anecoico. A revisão citológica de aspirações por agulha fina do ovário direito encontrou células epiteliais comumente organizadas em estruturas semelhantes a acinares com material granular eosinófilo brilhante no meio, consistentes com os corpos de Call-Exner (). Estes achados foram sugestivos de um tumor de células granulosas (GCT). Uma aspiração do material uterino anecoico revelou uma contagem total de células nucleadas de 0,2 × 109/l, proteína total fluida de 1,8 g/l e revisão citológica do fluido identificou 69% de neutrófilos mal preservados, 3% de linfócitos, 27% de macrófagos e 1% de eosinófilos consistentes com uma ligeira inflamação neutrofílica e macrofágica. A cultura bacteriológica do fluido uterino foi negativa. A tomografia computadorizada com realce de contraste (Mx8000 IDT; Philips) do cérebro, abdômen e tórax não revelou evidências de doença metastática grave. Uma lesão irregular hipoatenuante de 4 mm com margem estava presente dentro do parênquima do lobo hepático direito; a aspiração por agulha fina guiada por ultrassom da lesão produziu apenas aglomerados ocasionais de hepatócitos sem evidências de doença metastática. O gato foi posteriormente submetido a uma ovariohisterectomia terapêutica (OHE), biópsia cirúrgica da lesão hepática e biópsia de um nódulo linfático regional para o útero. O exame histopatológico do ovário direito revelou uma proliferação de células neoplásicas, parcialmente encapsuladas, multi-lobulares, densamente celulares, que quase apagaram completamente a arquitetura normal (). Houve anisocitose e anisocariose moderadas, e duas figuras mitóticas observadas em 10 campos de alta potência (× 400). Foram vistos corpos de Call-Exner mal formados e havia áreas focais compostas por células da teca. Em uma área em direção à periferia do ovário, havia um grande aglomerado de células neoplásicas dentro de um vaso de paredes espessas, o que levantou preocupações de invasão vascular. As seções do útero examinado exibiram cistos glandulares de tamanhos variados dentro do endométrio, mas sem evidência de inflamação. O exame histopatológico da biópsia hepática revelou infiltração periportal difusa, leve, de linfócitos e células plasmáticas, acompanhada por uma proliferação leve de células com núcleos ovais e uma pequena quantidade de tecido conjuntivo fibroso. Os hepatócitos periacinares eram frequentemente levemente atróficos com afinamento dos cordões e alargamento relativo dos sinusoides. Houve hiperplasia leve de células de Ito e lipogranulomas ocasionais também estavam presentes. Multifocalmente, os hepatócitos continham material intracitoplasmático castanho pontilhado (lipofuscina), e um pequeno entupimento dos canalículos biliares também estava presente. Estas alterações foram consistentes com uma atrofia hepato-celular periacinar leve e um portal de hepatite linfoplasmacítica crônica leve. O exame da biópsia do nódulo linfático revelou histiocitose sinusal leve e o tecido era, de outra forma, sem importância. A coloração imunohistoquímica para hormônio anti-Mülleriano (AMH) foi realizada como descrito anteriormente. Foi realizado um tampão de citrato com antígeno de recuperação de aquecimento por microondas; o anticorpo primário foi anticorpo policlonal de coelho anti-AMH humana (Abcam ab84415) e a imunorreatividade foi visualizada utilizando anticorpo de cabra biotinilado anti-coelho (Vectastain Elite ABC HRP Rabbit IgG; Vector Laboratories) e DAB (DAB Peroxidase [HRP] Substrate Kit; Vector Laboratories). A imunorreatividade para AMH foi identificada em folículos em desenvolvimento como descrito em humanos, e dentro da população neoplásica de células num padrão semelhante ao descrito para GCTs equinos. Os achados de histopatologia ovariana, incluindo o grau de pleomorfismo celular, a alta relação nuclear para citoplasmática e o tamanho do neoplasma, além dos achados imunohisto-patológicos de invasão vascular, resultaram num diagnóstico de GCT maligno. Antes da cirurgia, foi realizado um teste hormonal para avaliar se o tumor era endocrinologicamente ativo. Um teste de supressão de dexametasona (0,1 mg/kg IV de dexametasona) revelou supressão do cortisol sérico após 3 e 8 horas (concentração de cortisol sérico basal 201,0 nmol/l; as concentrações de cortisol sérico após 3 e 8 horas foram ambas <27,6 nmol/l). Ensaio de hormona adrenocorticotrópica endógena no plasma (>600 pg/ml; RI 38-176 pg/ml). Estes resultados não forneceram evidência de produção excessiva de glucocorticoides pelo tumor. As concentrações de estradiol, progesterona e testosterona no soro estavam dentro dos limites normais (). A concentração de AMH no soro foi medida por um laboratório comercial (NationWide Specialist Laboratories) utilizando um ELISA sanduíche para a medição de AMH em cavalos. A concentração de AMH no soro foi de 5,7 ng/ml antes da OHE, enquanto a concentração mais elevada medida num grupo de gatos castrados saudáveis (n = 8) e inteiros (n = 4) foi de 1,7 ng/ml (). Dois meses após a OHE, a concentração de AMH no soro diminuiu para <0,04 ng/ml. A intervenção cirúrgica resultou na resolução completa dos sinais clínicos e o BCS aumentou para 4/9 na reavaliação um mês depois. A contagem completa de células sanguíneas e a bioquímica sérica realizadas nessa altura não foram notáveis. No entanto, 6 meses após a cirurgia, o gato apresentou-se ao veterinário principal após vários episódios complexos de convulsões parciais. Estes episódios manifestaram-se como contração facial, vocalização, queda e movimento circular para a direita. O gato desenvolveu mais tarde cegueira central e foi eutanasiado. O exame macroscópico pós-morte não revelou quaisquer anomalias graves. O exame microscópico do cérebro revelou um neoplasma que se expandia e apagava o parênquima dentro do neocórtex acima do tálamo médio. O neoplasma estava bem demarcado, não encapsulado, densamente celular e era composto por numerosos astrócitos que exibiam anisocitose, anisocariose e atividade mitótica moderadas. Grandes áreas de necrose estavam presentes e os astrócitos neoplásicos infiltraram amplamente o neuropilo adjacente. O neoplasma exibiu imunorreatividade positiva para vimentina e proteína ácida fibrilar glial, consistente com um astrocitoma de grau intermédio (anaplástico).