Um gato Sphynx castrado de 3 anos de idade foi encaminhado por um histórico de enzimas hepáticas progressivamente elevadas, predominantemente alanina aminotransferase e glucosúria persistente apesar da normoglicemia por vários meses. O paciente teve sinais do trato urinário inferior (pollakiuria) quando tinha 5 meses de idade e foi submetido a uretrostomia perineal com a idade de 1,5 anos. Os sinais do trato urinário inferior (LUTS) persistiram mas resolveram-se após a terapia com glicosaminoglicano polissulfatado (5 mg/kg duas vezes por semana durante 4 semanas e depois uma vez por semana; Adequan; Luitpold Animal Health). O glicosaminoglicano polissulfatado foi reduzido para uma vez a cada 3 meses, uma vez que os LUTS foram menos frequentes. Múltiplos exames de urina mostraram proteinúria, glucosúria (apesar da normoglicemia) e não bacteriúria, embora uma cultura de urina anterior (cistectomia) tivesse desenvolvido Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu), que foi tratado com cefovecina (8 mg/kg SC uma vez; Convenia; Zoetis). O paciente foi encaminhado 2 meses depois; o exame físico revelou um sopro cardíaco parasternal grau III/VI mas foi, de outra forma, normal. A hematologia foi normal nessa visita. Um ELISA de ponto de cuidado para antígeno do vírus da leucemia felina e anticorpo do vírus da imunodeficiência felina (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) foi negativo. Um resumo das descobertas bioquímicas em série é fornecido em. O gás venoso revelou acidose metabólica hiperclorêmica. A análise de urina mostrou gravidade específica da urina (USG) de 1.043, pH 6, 1+ proteína e 2+ glicose. A cultura de urina foi negativa e a relação proteína da urina: creatinina (UPC) foi de 0.51. A PCR em tempo real de leptospirose em amostra de urina foi negativa e o teste de aglutinação microscópica de Leptospira para seis sorovares não detectou quaisquer anticorpos. A ultrassonografia abdominal revelou rins irregulares com perda de distinção corticomedular. O teste metabólico da urina nos Laboratórios PennGen foi negativo para cetonas e cistina, mas revelou aumento de amino aciduria, ácido adípico e glucosúria, sugerindo a síndrome de Fanconi (FS). O polissulfato de glicosaminoglicano foi descontinuado neste momento; no entanto, a reavaliação da análise da urina mostrou glucosúria persistente (apesar da normoglicemia) e proteinúria. Três meses depois, foram obtidas biopsias hepáticas e renais por laparoscopia. O gás venoso sanguíneo mostrou um agravamento da acidose metabólica hiperclorémica. A análise de urina mostrou um USG de 1.026, pH 6, 2+ proteínas e 3+ glucose. A cobalamina sérica, o folato, a imunorreatividade semelhante à tripsina e a imunorreatividade da lipase pancreática felina estavam dentro dos intervalos de referência (RIs). O painel de coagulação revelou um aumento do fibrinogénio 263 (incidência de recaída 124-170 mg/dl) mas os tempos de coagulação (tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial) e a antitrombina III estavam dentro dos RIs e a aspiração com agulha fina do rim esquerdo mostrou uma displasia tubular celular acentuada. A eletroforese em gel de dodecil sulfato de sódio-poliacrilamida (SDS-PAGE) na urina sugeriu um dano tubular primário leve a moderado sem dano glomerular concomitante (). Foram obtidas biopsias laparoscópicas do rim direito, fígado e intestino delgado. A histopatologia do rim revelou lesões tubulares caracterizadas por degeneração tubular e necrose multifocal leve. Houve uma notável cariomegalia do epitélio tubular com atrofia tubular em outros locais, nefrite intersticial linfoplasmacítica e histiocítica crônica leve a moderada, e fibrose de substituição. A análise histopatológica do rim foi também realizada no Laboratório de Patologia Renal do Estado de Ohio; a imunofluorescência com IgG, IgM, IgA e cadeia leve lambda foi realizada sem evidência de deposição de complexo imune glomerular. A esclerose global, o apagamento segmentar leve dos processos pediculares dos podócitos e a fibrose intersticial moderada com lipídio intersticial e intra-histiocítico foram documentados por microscopia de transmissão eletrónica (TEM). As anormalidades tubulares incluíram a perda da borda do pincel apical e o descolamento do epitélio da membrana basal. A histopatologia do fígado revelou atrofia hepatocelular difusa moderada, fibrose periportal, hiperplasia biliar e cariomegalia nas zonas 2 e 3. Foram observadas bandas intercaladas de amilóide no espaço de Disse. A histopatologia do intestino delgado revelou uma enterite linfoplasmacítica leve com dilatação rara das criptas e fibrose mucosa leve. Após a cirurgia, o paciente desenvolveu uma acidose metabólica hiperclorémica e hipernatremia que melhoraram com fluidos intravenosos e terapia com bicarbonato. O paciente foi dispensado 3 dias após a cirurgia com bicarbonato de sódio (1 mEq/kg PO q12h; composto), citrato de K (50 mg/kg PO q12h; composto), citrato de maropitant (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), mirtazapina (1.87 mg PO q48h; composto) e pradofloxacina (7.5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) enquanto estava pendente a cultura do fígado. Duas semanas depois, os resultados dos exames de sangue mostraram uma anemia normocítica normocrômica não regenerativa com um hematócrito (HCT) de 22.3% (RI 28.2–52.7%). Os resultados da química do soro são mostrados em. A análise de urina mostrou um USG de 1.020, pH 7, 1+ proteína e 3+ glicose e UPC de 2.4. Três meses depois, o paciente declinou, apesar do aumento da dose de bicarbonato de sódio (1 mEq/kg PO q8h), fluidos subcutâneos e hidróxido de alumínio (90 mg/kg PO q12h). O paciente ficou poliúrico e polidipsico, letárgico e hiporexic. O paciente permaneceu anêmico (HCT 19.6%). Os resultados da química sérica foram mostrados em. A análise de urina mostrou um USG de 1.014, pH 6.5, traço de proteína, 2+ glicose e um UPC de 1.3. O gás venoso mostrou acidose metabólica persistente pH 7.255 (RI 7.33–7.44) e bicarbonato baixo 12.2 (RI 24.0–28.0 mEq/l). Duas semanas depois, o paciente foi eutanizado devido ao declínio progressivo e má qualidade de vida. No exame post-mortem, os rins foram bilateralmente pequenos com ondulação capsular leve. Todos os outros órgãos pareciam normais. A histopatologia dos rins revelou fibrose intersticial crônica, multifocal, severa, com degeneração tubular e atrofia, glomerosclerose, nefropatia intersticial linfoplasmocítica multifocal, amiloidose e cariomegalia epitelial tubular. O fígado revelou atrofia hepatocelular de zona difusa 1, periportal, fibrose, hiperplasia biliar e cariomegalia hepatocelular. Não foram identificados microorganismos com coloração periódica de ácido-Schiff ou prata de methenamina de Grocott. A coloração com vermelho Congo revelou amiloidose que estava confinada às paredes vasculares nos rins e no fígado ().