Um homem de 52 anos visitou nossa divisão pulmonar com dispneia de 8 meses de duração. Ele havia fumado por 30 anos e tinha um histórico de 5 anos de hipertensão para a qual ele foi prescrito medicação. Por 20 anos, ele trabalhou em um escritório em uma instalação que fabricava extintores de incêndio. Começando 8 meses atrás, ele foi exposto ao gás de extintores de incêndio repetidamente, por menos de 10 segundos de cada vez. Ele se queixou de uma tosse intermitente que foi aliviada dentro de algumas horas. Dois meses antes de visitar nosso hospital, ele foi exposto ao gás por um longo período de tempo. A gravidade de seus sintomas aumentou rapidamente. Seus sintomas incluíam dispneia com tosse ao esforço e irritação ocular. Ele foi exposto ao spray de extintor de incêndio aproximadamente três vezes por semana. No exame físico, ele parecia doente. Sua pressão arterial e temperatura corporal estavam normais. Seus lábios estavam cianóticos. Rales foram ouvidos em ambos os pulmões inferiores. A saturação de oxigênio inicial no ar ambiente foi de 88%. A análise de gases arteriais mostrou um pH de 7.469, uma PCO2 de 29.3 mmHg, PO2 de 79.7 mmHg, HCO3 21.4 mEq/L, e saturação de 96.6% com uma cânula nasal recebendo oxigênio suplementar a 3 L/min. Os testes laboratoriais incluindo sangue e escarro foram normais. Os testes de função pulmonar mostraram FEV1 3.14 L (96%), FVC 3.45 L (77%), FEV1/FVC 91%, e DLCO 42%. Uma simples radiografia de tórax revelou uma infiltração pulmonar bilateral, enquanto a tomografia computadorizada de tórax com contraste mostrou opacidades de vidro fosco com uma aparência de pavimento de pedra. A broncoscopia com lavagem broncoalveolar (BAL) e uma biópsia pulmonar transbronquial do lobo inferior direito foram realizadas. A broncoscopia mostrou secreções proteináceas em ambas as árvores brônquicas. O fluido BAL era leitoso e opaco. Microscopicamente, a biópsia pulmonar transbronquial mostrou preenchimento completo dos alvéolos com material ácido-base-Schiff positivo granulado na arquitetura alveolar preservada. O paciente foi diagnosticado com alveolite pulmonar proteinácea. A lavagem total do pulmão foi realizada sob anestesia geral. Na alta, uma simples radiografia de tórax mostrou melhora da nebulosidade pulmonar bilateralmente. Seus sintomas respiratórios melhoraram. Dezesseis meses depois, os testes de função pulmonar mostraram FEV1 3.57 L (115%), FVC 4.34 L (104%), FEV1/FVC 82%, e DLCO 81%. A proteinose alveolar pulmonar é uma doença pulmonar rara na qual as proteínas e os lípidos do surfactante se acumulam nos espaços intraalveolares [,] A PAP é classificada em formas primárias e secundárias: a PAP secundária é causada por agentes hematológicos, infeção ou inalação de poeiras ou fumos [-] A PAP foi relatada em trabalhadores expostos a poeiras de alumínio, tintas, serradura, sílica, fumos de plástico sintético e óxido de índio-estanho [] No entanto, não há relatos de PAP após o uso de extintores de incêndio, como ocorreu no nosso paciente. O hidrocarboneto usado em extintores de incêndio é 1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropano, que é não tóxico em condições estáveis, mas pode decompor-se em HF a temperaturas elevadas, particularmente em combinação com exposição prolongada a humidade, contaminantes, certos metais, superfícies metálicas ou contacto com certos líquidos ou vapores [] O HFA é corrosivo e penetra em materiais orgânicos, incluindo tecidos corporais. Dependendo do modo de exposição, pode resultar em ulceração cutânea, lesão pulmonar ou mesmo choque sistémico [-] Wu et al. investigaram exposições a HFA ocorridas entre 1991 e 2010: a exposição cutânea foi a mais frequente (83,6%), mas a exposição apenas por inalação (7,1%), a exposição combinada cutânea e por inalação (1,9%), e a exposição combinada ocular e por inalação (0,3%) também foram relatadas [] Kono et al. e Kawaura et al. também relataram lesões pulmonares acompanhadas por síndrome de dificuldade respiratória aguda após inalação de HFA [-] Zierold et al. relataram que três militares norte-americanos morreram de insuficiência respiratória aguda após usarem um extintor de incêndio no seu veículo após um ataque com lança-granadas. Eles provavelmente inalaram o HFA gerado pelo HF devido à alta temperatura dentro do veículo [] No nosso caso, um incinerador de lixo de alta temperatura estava localizado na mesma sala onde o paciente realizou o teste de pulverização do extintor de incêndio. Muito provavelmente, o HF foi convertido em HFA, que foi então inalado. Notavelmente, não medimos a concentração de autoanticorpos para o fator estimulador de colónias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF) neste paciente. No entanto, Cummings et al. afirmaram que a exposição por inalação não pode ser excluída quando se suspeita de PAP primário [,]. Além disso, Inoue et al. relataram um histórico de inalação de pó em 23% dos casos de PAP primário [,]. No nosso caso, supomos que o estado de autoanticorpo GM-CSF é menos importante. A limitação deste artigo é um caso único. Por conseguinte, precisávamos de mais estudos para determinar se existe uma associação com HFA.