Em Março de 2003, um homem de 23 anos de etnia árabe, do Kuwait, com um forte histórico familiar de cardiomiopatia dilatada, apresentou-se num hospital especializado em neurologia com tonturas e parestesia nos pés. Foi-lhe administrado metilprednisolona intravenosa durante 3 dias para uma provável esclerose múltipla e foi agendado eletivamente para uma ressonância magnética (MRI) do cérebro. A 23 de Março de 2003, sofreu uma paragem cardíaca súbita e colapsou de repente quando estava num caixa automático. A equipa de paramédicos chegou ao local cinco minutos após a chamada, foi realizada uma intubação endotraqueal e foi-lhe dado atropina e adrenalina intra-traqueal no local. Foi ligado um monitor cardíaco e revelou fibrilhação ventricular, e assim foi eletricamente cardioverted 3 vezes (200 J, 300 J e 360 J) até revertido para ritmo sinusal. O procedimento de ressuscitação incluindo o tempo de trânsito para o hospital foi de cerca de 30 minutos. Na chegada à unidade de cuidados intensivos (UCI), ele tinha uma frequência cardíaca de 150 batimentos por minuto e uma pressão arterial de 110/70 mm/Hg. A eletrocardiografia (ECG) revelou ritmo sinusal com bloqueio incompleto do ramo esquerdo (LBBB) e alterações não específicas da onda ST-T. Uma ecocardiografia transtorácica mostrou um ventrículo esquerdo (VE) levemente dilatado com grave disfunção sistólica global do VE com uma fração de ejeção do VE estimada de 20 a 25%. Um ecocardiograma foi feito 6 meses antes da admissão no hospital e a função sistólica do LV foi relatada como normal. Durante a sua estadia na UTI, ele teve convulsões recorrentes, que foram controladas com epanutin e clonazepam. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça mostrou um pequeno infarto (provavelmente embólico) no centro semioval direito adjacente ao corpo do ventrículo lateral direito. Um eletroencefalógrafo (EEG) foi realizado e isso revelou disfunção cortical difusa sem descarga epiléptica. Ele fez uma bateria de investigações laboratoriais incluindo teste de função hepática, teste de função renal, hemograma completo e teste de função da tiróide e todos estavam dentro dos limites normais. Mais tarde, ele teve um aumento transitório nas enzimas hepáticas e isso foi encontrado como secundário à hipoperfusão hepática (triagem viral da hepatite, triagem auto-imune e testes de cobre sérico foram todos normais). Eventualmente, uma traqueostomia foi realizada e uma sonda nasogástrica o alimentou. A sua condição neurológica mostrou uma melhoria lenta mas constante ao longo de um período de 3 meses e recuperou a consciência, com respiração espontânea e, assim, a traqueostomia foi fechada. No entanto, ele ficou com deficiência mental com incontinência esfincteriana e foi encaminhado para o hospital de reabilitação para fisioterapia agressiva. Durante o seu acompanhamento, ele foi tratado com medicamentos anti-falência e antiepilépticos (digoxina, revotril, epanutin, zestril, lasix, zantac e amiodaron). No entanto, ele continuou a mostrar taquicardia ventricular não sustentada num monitor holter de 24 horas. Eventualmente, ele teve um cardioversor-desfibrilador implantável (AICD) automatizado inserido em 2004 e seu estado funcional melhorou significativamente e ele ainda está vivo. Ele desenvolveu tireoidite induzida por amiodaron com hipertireoidismo, teste de tireóide, FT4 = 15.29 (Normal = 5.69-13.44) e hormônio estimulador da tireóide, TSH = 0.03 (Normal = 0.43-4.1) que foi comprovado por um exame de tireóide positivo. Sua função tireoideana normalizou-se após a descontinuação da amiodaron. Investigações de sua história familiar revelaram que seu pai era conhecido por ter cardiomiopatia dilatada (DCM) e foi tratado com AICD, mas teve uma morte súbita cardíaca alguns anos atrás enquanto esperava por transplante cardíaco. Além disso, duas de suas irmãs tiveram marcapassos inseridos, e um de seus tios paternos morreu repentinamente aos 25 anos de idade. O pedigree familiar é mostrado na.