Uma mulher de 45 anos apresentou-se na sala de emergência médica com convulsões tônico-clônicas generalizadas de início recente, mordida na língua e incontinência urinária por 48 horas antes da admissão. A paciente havia sido diagnosticada com um caso de síndrome de Parkinson dois anos atrás e foi colocada em terapia antiparkinsoniana com base em suspeita clínica. Depois disso, suas características parkinsonianas melhoraram. Ela tinha um histórico médico de "bócio" para o qual havia sido submetida a uma tireoidectomia total 10 anos atrás. Ela havia tomado suplementos de cálcio e terapia com levotiroxina desde a sua cirurgia, mas não havia seguido o tratamento, sem acompanhamento nos últimos um ano e meio. Não havia histórico familiar de doença semelhante. Os pais da paciente estavam vivos e saudáveis, sem problemas médicos significativos. Após a estabilização inicial do paciente com terapia anticonvulsiva, o paciente foi avaliado melhor. Houve espasmo doloroso da mão no manguito do esfigmomanómetro acima da pressão arterial sistólica (ou seja, o sinal de Trousseau foi positivo). O sinal de Chvostek também foi positivo. Tremores de intenção estavam presentes. O exame do pescoço revelou uma cicatriz de uma cirurgia de tireóide anterior. O paciente tinha sinais cerebelares na forma de ataxia truncal, disdiadoquocinesia, dissinergia e apontar passado. A caminhada em tandem foi prejudicada. Os membros estavam hipotônicos com reflexos tendinosos diminuídos. As investigações revelaram: hemoglobina-11.5 g%, contagem total de leucócitos-10,500/cu.mm (N64, L26, M05, E04, B01), Na-134.5 mEq/L, K-3.54 mEq/L, açúcar no sangue em jejum-92 mg/dL, ureia-24 mg/dL, creatinina-0.9 mg/dL, cálcio no soro-6.1 mg/dL, albumina no soro-4.1 mg/dL. O soro LDH, testes de função hepática, magnésio, raio-X do tórax e ultrassom abdominal não revelaram anormalidades. Os níveis de paratormônio no soro foram inadequadamente baixos para o nível de hipocalcemia. O ECG revelou um intervalo QT prolongado (QTc-0.58 s). A tomografia computadorizada do cérebro revelou calcificações intracranianas extensas. Observou-se depósitos densos de cálcio nas regiões paraventricular, cerebelar e dos gânglios basais [Figuras e]. A paciente foi tratada com terapia intravenosa (IV) de gluconato de cálcio e mudou para terapia oral de cálcio e calcitriol. Os seus sintomas melhoraram significativamente. No dia 7 de admissão hospitalar, a paciente conseguiu voltar a casa a pé. Após quatro meses de acompanhamento, a paciente não sofreu outro episódio de convulsão e foi gradualmente retirada da terapia anti-Parkinson. Os seus níveis de cálcio no soro estavam dentro dos limites normais nessa altura.