Uma mulher de 66 anos com hipertensão, hiperlipidemia, enxaquecas e sem CAD conhecido apresentou-se ao Serviço de Urgência com dor torácica. Acordou do sono no dia da apresentação com dor de cabeça e dor na mandíbula esquerda que evoluiu para pressão torácica central com dormência no braço esquerdo. Negou náuseas ou diaforese associadas e nunca tinha tido estes sintomas. Vivia sozinha numa casa de dois andares e, embora fosse geralmente independente nas suas atividades diárias, na manhã do início dos sintomas, mesmo subir escadas a pé resultou em exaustão completa. A paciente estava orgulhosa de seu autocuidado e se gabava de tomar vitaminas diariamente, seguir uma dieta orgânica rigorosa e ter um estresse mínimo em sua vida diária como professora aposentada; ela nunca havia fumado. Ela negou infecções respiratórias recentes e não havia viajado no último ano. O histórico familiar dela era negativo para doença cardiovascular prematura. Apesar de um julgamento de seu análogo aspirina, o salgueiro branco, os sintomas persistentes a levaram a apresentar-se ao ED. A avaliação inicial revelou uma mulher ansiosa com sinais vitais estáveis (temperatura 97°F, frequência cardíaca 90 b.p.m., pressão arterial 133/81 mmHg, frequência respiratória 18/min com uma saturação de oxigênio de 98% no ar ambiente). O exame físico foi normal. O exame cardiovascular revelou uma taxa e ritmo regulares com S1 e S2 claros e sem murmúrios ou galops. Os pulmões estavam limpos à auscultação e as extremidades inferiores estavam quentes sem edema. Os laboratórios foram notáveis para um D-dimer normal 394 ng/mL (<500) e uma elevação de Troponina-T para 0.33 ng/mL (<0.01). O ECG revelou um ritmo sinusal normal com elevações de 1 mm do segmento ST anterior em V1, V2, e aVR. O tratamento inicial no ED incluiu 325 mg de Aspirina, 80 mg de Atorvastatin, duas doses de 0.4 mg de nitroglicerina sublingual, e um gotejamento de heparina não fracionada. A nitroglicerina permitiu a resolução completa da dor no peito, mas, devido a alterações persistentes no ECG e elevação da troponina, a inibição de P2Y12 foi adiada com gestão focada na transferência urgente para o laboratório de cateterismo cardíaco. O angiograma revelou apenas irregularidades mínimas no lúmen, embora as artérias coronárias tenham sido observadas como tortuosas (ver, Vídeo S1A e B). A cardiomiopatia de Takotsubo foi então considerada, para a qual a ventriculografia foi tentada. Durante a inserção do cateter, no entanto, o paciente sofreu fibrilação ventricular transitória, que exigiu desfibrilação, após a qual a imagem diagnóstica invasiva foi adiada. Para orientar ainda mais o diagnóstico, foi obtido um TTE. O TTE revelou função sistólica prejudicada (fração de ejeção de 41%) e anormalidades regionais do movimento da parede no meio do septo anterior, meio do septo inferior e septo apical, mas o movimento da parede basal foi preservado (ver, Vídeo S2). Embora Takotsubo parecesse mais provável, dadas as anormalidades do movimento da parede apical com poupança basal e ausência de CAD obstrutivo na angiografia, várias características permaneceram atípicas: (i) a história não revelou nenhum estressor antecedente, (ii) o angiograma revelou tortuosidade coronária, (iii) anormalidades do movimento da parede apical no TTE foram assimétricas e (iv) a dor torácica não foi apenas recorrente, mas responsiva a nitratos. Essas características levantaram suspeitas de SCAD não evidente na avaliação luminária por angiografia coronária. Um CCTA foi então obtido. O CCTA não só confirmou a ausência de placas arteriais coronárias calcificadas, mas também observou mudanças abruptas no calibre na artéria descendente anterior esquerda (LAD) e em seus ramos septal, consistentes com SCAD. A paciente iniciou um tratamento com uma dose baixa de beta bloqueador (Metoprolol 50 mg diariamente) e continuou com uma dose baixa de Aspirina (81 mg diariamente). Dada a sua hiperlipidemia não tratada (colesterol total 296 mg/dL, colesterol LDL 192 mg/dL), foi adicionalmente dispensada com uma dose alta de estatina (Atorvastatin 80 mg diariamente). No seguimento de 1 mês após a alta, uma repetição de TTE revelou uma melhoria da sua fração de ejeção para 78%, mas com uma discinesia anteroseptal persistente. Está planeada uma repetição de CCTA. A paciente completou subsequentemente a reabilitação cardíaca e não teve mais eventos médicos adicionais.