Um homem caucasiano de 41 anos apresentou-se ao departamento de emergência com um histórico de 1 mês de icterícia, alucinações e ataxia. Ele foi inicialmente tratado por hepatite alcoólica aguda com pentoxifilina e esteróides, encefalopatia hepática com lactulose, e começou uma terapia empírica para peritonite bacteriana espontânea (SBP) com ceftriaxona. O seu estado mental voltou ao normal, mas ele continuou a ter um agravamento da insuficiência hepática e renal. Foi diagnosticado síndrome hepatorrenal e começou a tomar octreótido, midrodina e albumina. O seu histórico médico foi notável por um AVC isquémico com défice residual leve, cirurgia de bypass gástrico, cirurgia de fusão espinal lombar sem complicações e cirrose hepática induzida por álcool. O histórico social sugeriu que ele consumia aproximadamente um litro de vodka por dia. O histórico familiar não foi relevante. Ele não estava a tomar qualquer medicação em casa. No dia 22 do hospital, ele sofreu uma convulsão tônico-clônica, que durou 4 minutos. Dado o seu prolongado estado pós-ictal e a baixa pressão arterial, ele foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI). A avaliação nesse momento revelou um homem severamente confuso e com icterícia. Os sinais vitais mostraram uma temperatura de 38,4°C, frequência cardíaca de 92 batimentos/min, pressão arterial de 109/62, e taxa respiratória de 19 respirações/min. A saturação de oxigênio por pulsoximetria foi de 95% em ar ambiente. O exame de cabeça e pescoço revelou icterícia escleral e um pescoço flexível. Craquelis grosseiros difusos foram observados na auscultação do tórax. O ritmo cardíaco foi regular com uma taxa normal. Não foram apreciados murmúrios. Seu abdômen estava visivelmente distendido, consistente com ascite. A guarda, a sensibilidade de rebote e a organomegalia não foram apreciados. O exame neurológico revelou pupilas lentas, um fraco reflexo de vômito e movimento das extremidades apenas em resposta a estímulos dolorosos. Não foi apreciada assimetria. Foram obtidos estudos laboratoriais que revelaram uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 62 × 103 células/mm3, com 89% de células polimorfonucleadas (PMNs), e uma contagem de plaquetas de 112 × 103 por mm3. O seu INR foi de 1.5. Um painel metabólico e hepático alargado demonstrou: sódio 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, creatinina 6.8 mg/dL, bilirrubina total 39.8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L, e fosfatase alcalina 349 U/L. A amónia foi de 38 μmol/L. O gás arterial revelou um pH de 7.33, PCO2 de 35 mm Hg, PO2 de 184 mm Hg, e concentração de HCO3 de 15 mEq/L com 40% de oxigénio. O anticorpo HIV foi encontrado negativo e o RNA HIV-1 indetectável. Dada a sua apreensão, febre e reação leucemoide, foi iniciado com terapia empírica com cefepime, vancomicina, ampicilina e aciclovir. Levetiracetam (Keppra) foi iniciado para controlar as convulsões. Uma ressonância magnética do cérebro foi negativa para qualquer evidência de hemorragia intracraniana ou outras lesões que ocupassem espaço. Um EEG foi sem observações. Tentou-se uma punção lombar, mas sem sucesso devido à cirurgia anterior da coluna do paciente. A paracentese revelou fluido ascítico com um WBC de 797 por mm3 com 81% de PMNs, apesar da terapia com ceftriaxone. Gramas de ascites, culturas bacterianas e fúngicas foram negativas. Devido à sua progressiva deterioração clínica, a anfotericina foi adicionada ao seu regime no dia 23 do hospital. A punção lombar sob fluoroscopia foi realizada no dia 24 do hospital e a análise do fluido cerebrospinal (CSF) revelou 104 WBCs por mm3 com 98% PMNS, glicose 47 mg/dL, e proteína 84 mg/dL. A coloração de Gram do CSF demonstrou levedura e a cultura cresceu Cryptococcus neoforman. O antígeno criptocócico do CSF também foi positivo. Embora inicialmente negativo, as culturas de sangue também cresceram C. neoformans. A flucitosina foi adicionada ao seu regime médico para melhor cobertura do CSF. O paciente foi diagnosticado com criptococose disseminada com meningite, peritonite e criptococcemia. Meningite e criptococcemia, como demonstrado por culturas positivas de Cryptococcus neoformans, e peritonite, com base na leucocitose do fluido peritoneal no contexto de baixa suspeita de SBP. A reação leucêmica foi atribuída a hepatite alcoólica, uma vez que a criptococcemia não é uma causa conhecida e não foram identificadas outras infeções. Infelizmente, o paciente continuou a deteriorar-se com hipotensão refratária e falência de múltiplos órgãos. Dado o seu quadro clínico geral e mau prognóstico, a família do paciente optou por retirar as medidas de suporte de vida. O paciente faleceu pouco tempo depois.