Um homem de 79 anos de idade foi submetido a TAVI com uma válvula cardíaca transcateter autoexpansível (Acurate Neo, Size L, Boston Scientific, Ecublens, Suíça) devido a estenose da válvula aórtica sintomática grave em março de 2018. Ele foi dispensado com uma terapia antiplaquetária dupla (DAPT) incluindo clopidogrel 75 mg/dia durante 6 meses e aspirina 100 mg/dia indefinidamente. Antes da TAVI, a doença arterial coronária foi excluída por angiografia coronária invasiva (). Sete meses depois, o paciente acordou durante a noite devido a angina pectoris súbita e intensa em repouso, cessando espontaneamente após aproximadamente 2 h. Na manhã seguinte, o paciente ligou para os serviços de emergência médica e foi admitido na unidade de dor torácica. O paciente estava assintomático no momento da apresentação. No exame físico, os sinais vitais estavam estáveis e o exame cardíaco, pulmonar e abdominal não foi notável. O eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) não mostrou anormalidades. No entanto, os biomarcadores cardíacos foram significativamente elevados. A sua troponina T cardíaca de alta sensibilidade inicial foi de 386 ng/L e subiu para 590 ng/L após 3 h (valor normal < 14 ng/L). Os níveis de dímero D foram ligeiramente aumentados para 1,42 mg/L (valor normal < 1,28 mg/L, limite de corte ajustado à idade 0,79 mg/L). A contagem de glóbulos brancos e a proteína C-reativa estavam dentro do intervalo normal. Não foram detetadas anormalidades do movimento da parede regional do ventrículo esquerdo por ecocardiografia transtorácica. Suspeitando-se de um síndrome coronário agudo sem elevação do segmento ST, o tratamento inicial compreendeu a administração intravenosa de 5000 IU de heparina não fracionada e 500 mg de aspirina. Foi realizada uma angiografia coronária invasiva precoce, mas não foi possível detetar uma oclusão coronária (). Tendo excluído uma oclusão vascular como razão para a dor torácica aguda, a embolia pulmonar e a dissecção aórtica foram consideradas como diagnósticos diferenciais. Ambos foram finalmente excluídos por tomografia computorizada (TC) multidetector. No entanto, a tomografia computorizada indicou trombose da válvula aórtica prostética. Uma tomografia computorizada cardíaca dedicada confirmou a trombose de ambos os folhetos coronários e não coronários (). Por meio de ressonância magnética cardíaca (MRI), foram detetadas duas lesões agudas de enfarte transmural do miocárdio na parede apical inferior e no ventrículo médio (e). A fração de ejeção ventricular esquerda medida por ecocardiografia transtorácica foi normal e a pressão aórtica média não se alterou significativamente desde o último controlo de rotina 3 meses após a implantação da válvula prostética (Pmean 9 mmHg). A monitorização de ECG Holter de 24 horas não revelou arritmias cardíacas e os trombos intracardíacos foram excluídos por ecocardiografia transesofágica. Devido a estes achados, a anticoagulação terapêutica com heparina não fracionada foi iniciada durante a estadia no hospital. Finalmente, o paciente foi dispensado em boas condições clínicas com uma taxa de normalização internacional alvo (INR) de 2-3. A terapia antiplaquetária com aspirina foi consequentemente interrompida. Uma visita de acompanhamento após 8 semanas com repetição de uma tomografia computadorizada foi recomendada. No entanto, o paciente não participou do acompanhamento planeado. Após contactar os familiares dos pacientes, descobrimos que o paciente tinha morrido de uma causa desconhecida 2 meses após o evento clínico descrito. Investigações adicionais incluindo inquérito ao médico de família não contribuíram para qualquer explicação para a causa da morte.