Um homem de 63 anos com um histórico de 10 anos de abuso de cocaína apresentou hiperpirexia, convulsões e hemiparesia esquerda. Na admissão, os exames de sangue mostraram neutrofilia significativa (28 × 103) e altos níveis de proteína C reativa (346 mg/L). Uma vez que as funções vitais foram estabilizadas e as convulsões foram interrompidas, ele passou por uma tomografia computadorizada (TC) com contraste, que mostrou uma lesão intra-axial temporopolar direita (35 × 33 mm) com realce de contraste não homogêneo associado a edema perilesional digitóideo e outra grande lesão extra-axial bilateral frontal-basal, que também apresentou realce de contraste não homogêneo. Além disso, foi detectado um extenso remodelamento das cavidades nasais e paranasais, reconhecível como lesões destrutivas da linha média induzidas por cocaína (CIMDL), e uma coleção hiperdensa na parte posterior do seio maxilar direito, que se espalhava além do forame esfenopalatino e da fossa pterigopalática através da cavidade orbital e do compartimento intracraniano. []; A subsequente tomografia computadorizada com contraste da cabeça confirmou a presença de uma lesão redonda no pólo temporal direito, com necrose central e realce de contraste periférico em anel []; As sequências de espectroscopia mostraram um pico de colina, uma relação alterada de colina/creatina e níveis elevados de N-acetil-aspartato e lactato. Estes achados foram sugestivos de um abscesso temporopolar. Além disso, foi detectado um grande empiema subdural nas regiões frontal-basal bilateral e paraclinóide direita. As imagens também mostraram um trajeto de processo infeccioso através do compartimento intracraniano e da cavidade orbital direita. Não houve defeitos ósseos apreciáveis no crânio médio ou rinoliquorreia clinicamente clara. A hiperintensidade da fossa pterigopalatina direita e da porção posterior da cavidade orbital direita na ressonância magnética sugeriu a disseminação direta da supuração. De fato, a hipótese de disseminação do processo inflamatório começou no seio maxilar, passando pelo forame esfenopalatino em direção à fossa pterigopalatina e, então, para cima, através da fissura orbital inferior em direção à porção posterior da cavidade orbital e, por fim, se disseminou para a porção posterior e superior, através da fissura orbital superior, em direção à fossa craniana média. As culturas de sangue não mostraram infecção bacteriológica na corrente sanguínea, consequentemente, foi administrada uma terapia empírica e antibiótica de osmótica. A endoscopia nasal endonasal foi realizada, o que confirmou a erosão quase total do septo nasal e dos cornetos, a destruição das paredes medianas dos seios maxilares e a ausência de células etmoidais; assim, durante o procedimento, as cavidades nasais foram limpas com lavagens abundantes e repetidas com H2O2 e antibióticos. A erosão óssea em direção à fossa craniana média não foi observada. Dois dias depois, foi realizada uma segunda intervenção cirúrgica utilizando a abordagem frontal-temporal. Líquido amarelado do compartimento subdural subjacente foi detectado acima da dura-máter e recolhido para exame microbiológico e cultural. Como consequência plausível desta reação inflamatória, a dura-máter pareceu tensa, espessa e amarelada. O lado basal frontal da membrana externa do empiema subdural foi aberto, revelando uma coleção purulenta organizada. As porções anterior e basal da lesão foram removidas em fragmentos. Apresentavam consistência parenquimatosa e cor amarelada e aderiam tenazmente aos tecidos subjacentes. Assim, foi realizada uma pequena corticotomia temporal e o conteúdo da cápsula do abcesso foi aspirado. A ressonância magnética pós-operatória com contraste demonstrou a resolução da coleção subdural empiematosa bilateral e a redução do diâmetro do abcesso temporoparietal direito. A terapia alvo reduziu a lesão com contraste na porção temporal direita e o tecido flogístico remanescente dentro das cavidades pterigopalatina e orbital. A regressão dos sinais radiológicos e dos sintomas clínicos relacionados com a cerebrite nas regiões temporal e frontal direita foi previamente relatada. Os testes de sangue no 1º dia pós-operatório mostraram uma diminuição considerável nos níveis sanguíneos de proteína C-reativa (49.84 mg/L) e contagem de glóbulos brancos (6.81 × 103). A TC pós-operatória da cabeça mostrou uma redução acentuada do volume das coleções de empiema extra-axiais e abscesso intra-axiais associados com a regressão da parte central necrótica e diminuição da septalização intralesional. O estado neurológico do paciente melhorou progressivamente. A terapia antibiótica direcionada resolveu com sucesso o abscesso intraparenchimal. O paciente foi dispensado devido a um estado neurológico intacto e uma indicação para seguir a terapia antibiótica direcionada durante as 6 semanas seguintes. A ressonância magnética pós-operatória de 1 mês confirmou que a inflamação se resolveu na fossa pterigopalatal e na cavidade orbital e mostrou uma redução significativa no diâmetro no plano axial do abcesso temporopolar (1,23 × 0,53 cm). Além disso, o empiema subdural localizado bilateralmente nas áreas frontais-basais mostrou resolução quase completa, bem como infecção da fossa pterigopalatal direita [].