Um homem de 40 anos apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital com uma história de cólica estomacal contínua de 16 horas. O exame físico e o interrogatório num hospital do condado revelaram que o paciente tinha cólica estomacal grave sem causa aparente, juntamente com tonturas, náuseas, vómitos, palpitações e dispneia. Não tinha dor torácica, tosse, produção de expectoração, febre, disfagia, hematemese, hematocécia, melaena, diarreia ou distensão abdominal. A sua pressão arterial era de 210/140 mmHg. O ECG de emergência revelou taquicardia sinusal e elevação do segmento ST nas derivações II, III, aVF, V7, V8 e V9. O paciente foi diagnosticado com enfarte agudo do miocárdio da parede inferior e posterior. Foi tratado com 300 mg de aspirina oral e clopidogrel. Sem contraindicações para a trombólise, o tratamento trombolítico foi também administrado, começando com uma injeção intravenosa de 20 mg de prourocinase humana recombinante no prazo de 3 minutos e progredindo para 30 mg no prazo de 30 minutos. Depois de receber este tratamento trombolítico, o paciente teve uma pequena melhoria na sua cólica abdominal. O ECG subsequente revelou ritmo sinusal, batimentos atriais prematuros e elevação do segmento ST inferior nas derivações II, III e aVF do que o observado anteriormente. Após a transferência do paciente para um hospital cardiovascular, o ECG revelou ritmo sinusal e elevação inferior do segmento ST nos leads II, III, aVF, V7, V8 e V9, que não foram observados nas duas primeiras avaliações do ECG e 10 meses de hiperglicemia não diagnosticada. A avaliação dos seus sinais vitais revelou uma temperatura de 36,5°C, frequência cardíaca de 94 batimentos/minuto, frequência respiratória de 20 respirações/minuto, e pressão arterial de 100/64 mmHg. O exame físico revelou dor abdominal inferior esquerda, cianose dos lábios, tons respiratórios baixos em ambos os pulmões, e uma pequena quantidade de estertores úmidos. A figura mostra a tomografia computadorizada abdominal de emergência e a tomografia computadorizada abdominal avançada, que revelaram massas e sombras de baixa densidade em ambos os lados da aorta abdominal. A massa maior estava localizada no lado esquerdo e tinha 4,01 x 3,94 cm, tinha paredes e divisórias finas visíveis, e uma tomografia computadorizada com valor de aproximadamente 14 HU. A tomografia computadorizada avançada revelou um aumento anular dessa massa, que foi classificada como PGL. A angiografia coronária de emergência, mostrada na figura, revelou o seguinte: a artéria principal esquerda (LM) não apresentava estenose óbvia; o segmento proximal e médio da artéria descendente anterior esquerda (LAD) e a artéria circunflexa esquerda (LCX) apresentavam ecácia difusa com endotélio visivelmente fino, grau de fluxo sanguíneo TIMI 2, conforme o diagnóstico padrão de Markis tipo I []; a artéria marginal obturadora (OM) apresentava estenose irregular e grau de fluxo sanguíneo TIMI 2; o paciente recebeu, em última instância, agentes trombolíticos, terapia antiplaquetária, atorvastatina, e agentes de proteção miocárdica. A concentração de hemoglobina glicada A1c do paciente era de 10,3%, e um teste oral de tolerância à glicose revelou que o nível de glicose no plasma do paciente era de 15,0 mmol/L após 2 horas (Tabela). Como resultado, pudemos determinar que o paciente tinha diabetes mellitus, embora provavelmente secundário. Os resultados dos testes laboratoriais para PGL são mostrados na Tabela. O nível de normetaneprina livre do paciente estava significativamente elevado tanto no plasma como na urina de 24 horas; o nível de normetaneprina + metaneprina estava elevado no plasma; e os níveis de 3-metoxitiramina e ácido vanilmandélico estavam elevados na urina. O PGL foi diagnosticado e tratado com fenoxibenzamina; a cirurgia foi recomendada, mas o paciente a recusou. A Tabela mostra os resultados da enzimologia miocárdica realizada enquanto o paciente estava hospitalizado. A saúde do paciente melhorou gradual mas claramente; a sua pressão arterial sistólica variou de 104 a 136 mmHg, e a sua pressão arterial diastólica variou entre 66 e 82 mmHg durante os 6 meses de seguimento após a alta. O seu nível de glicose no plasma em jejum variou de 4,2 a 5,8 mmol/L, e outro teste oral de tolerância à glicose revelou que o seu nível de glicose no plasma após 2 horas era <11,0 mmol/L. Outro exame físico revelou que não havia cianose dos lábios, tons respiratórios normais em ambos os pulmões, sem estertores úmidos, sem desconforto no abdômen inferior esquerdo, e sem outros sintomas incômodos, tudo indicando um bom estado clínico geral. Outro exame ecocardiográfico após 6 meses revelou um movimento sistólico normal do ápice, parede inferior, parede anterior do ventrículo esquerdo, e septo interventricular; um diâmetro final do ventrículo esquerdo de 50 mm; e uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 66%. Portanto, de acordo com as diretrizes europeias [], o paciente não tinha sinais de alerta de miocardite aguda infecciosa, e foi diagnosticado retrospectivamente com TTS combinado com os achados ecocardiográficos no hospital cardiovascular e após 6 meses de acompanhamento. Finalmente, pudemos validar a eficácia da fenoxibenzamina para o PGL; a trombólise, a terapia antiplaquetária, e a modulação lipídica para o CAE; e a proteção miocárdica para o TTS. Consentimento para todos os tratamentos foi obtido do paciente. O paciente foi, então, diagnosticado com TTS produzido por PGL combinado com o diagnóstico de CAE tipo I de Markis.