Um homem chinês de 60 anos apresentou-se no hospital com falta de ar aguda e inchaço dos membros inferiores. Ele tem um histórico médico de acidente vascular cerebral, doença renal crônica e cardiomiopatia isquêmica com uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo levemente reduzida de 45%. Seus fatores de risco cardiovascular incluem diabetes mellitus, hipertensão e hiperlipidemia. O exame clínico revelou crepitações bíbasais com edema bilateral. A pressão arterial na admissão era de 150/87 mmHg com taquicardia sinusal com uma frequência cardíaca de 129 batimentos por minuto. O exame de gases arteriais (EGAs) inicial, feito na admissão (), revelou insuficiência respiratória tipo 2, enquanto o raio-X de tórax feito mostrou congestão pulmonar bilateral. Inicialmente, foi iniciado com ventilação não invasiva e infusão intravenosa de frusemida e gliceril trinitrato. Apesar da melhora clínica inicial, o paciente ficou cada vez mais agitado com piora da hipoxemia e foi tomada a decisão de intubação e ventilação mecânica. No entanto, ele sofreu uma parada cardíaca com atividade elétrica sem pulso peri-intubação com um tempo de baixo fluxo de 20 minutos antes do retorno da circulação espontânea (ROSC). Foi iniciado o protocolo de cuidados pós-parada cardíaca da nossa instituição (), que incluiu monitorização contínua de rSO2 e TTM com hipotermia induzida suave a 33°C. Foi inserida uma sonda esofágica para monitorização da temperatura corporal. A ABG inicial pós-ROSC revelou uma insuficiência respiratória tipo 2 com pH 7.14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18, e SaO2 97%. O paciente foi sedado e paralisado e as definições do ventilador foram otimizadas para corrigir a acidose respiratória. O paciente foi ventilado com um volume corrente de 7 ml/kg de peso corporal previsto e a uma taxa de ventilação de 28 respirações por minuto. A oximetria cerebral inicial revelou um rSO2 de 66% (esquerda) e 67% (direita). A SpO2 pós-ressuscitação foi mantida acima de 94% e a pressão arterial média (PAM) foi constantemente acima de 80 mmHg sem a necessidade de inotrópicos ou vasopressores. No entanto, foi subsequentemente observado que a rSO2 cerebral tinha diminuído para 33% (esquerda) e 35% (direita) e uma repetição de ABG mostrou resolução da acidose respiratória com pH 7.3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16, e SaO2 99%. As configurações do ventilador foram imediatamente ajustadas e a ventilação minuto foi reduzida, diminuindo a taxa do ventilador para uma hipercapnia terapêutica leve com uma meta de pCO2 de 50-55 mmHg. O PEEP foi reduzido de 12 cmH2O para evitar uma pressão intratorácica excessivamente alta que poderia impedir a drenagem venosa cerebral. O paciente também começou a receber infusão de dobutamina para melhorar a perfusão global e cerebral, já que a saturação de oxigênio venoso central (ScvO2) de 62% refletia um desajuste sistêmico de entrega/consumo de oxigênio, enquanto uma diferença de Pcv-aCO2 de 14 mmHg sugeria um estado de baixo fluxo. As intervenções acima resultaram em uma melhora na rSO2 cerebral para 55% (esquerda) e 51% (direita) (). O paciente foi resfriado por 24 horas e, então, foi gradualmente reaquecido. Um ecocardiograma transtorácico repetido revelou uma grave hipocinesia global com uma fração de ejeção ventricular esquerda de 26%. Foi subsequentemente extubado após 6 dias na unidade de cuidados intensivos cardíacos com melhoria na escala de coma de Glasgow e foi submetido a reabilitação na enfermaria geral. Na alta, tinha uma categoria de desempenho cerebral de 1 e está agora em acompanhamento na clínica de ambulatório.