Uma mulher de 33 anos, com 50 kg, com doença renal em fase terminal (ESRD) secundária a nefropatia por refluxo, foi agendada para um transplante renal de cadáver sem compatibilidade. Ela dependia de diálise peritoneal, e seu histórico médico passado também foi notável por anemia e hiperparatireoidismo secundário. Ela estava tomando múltiplos medicamentos anti-hipertensivos, e não relatou alergias a medicamentos, o que também foi confirmado com uma revisão do histórico médico. No entanto, ela verbalizou uma reação a um sedativo desconhecido que recebeu para um procedimento em 2019, que resultou no único sintoma de prurido em suas extremidades inferiores. Além dessa reação, ela teve vários anestésicos gerais anteriores que foram descomplicados e recebeu cefazolina duas vezes no passado sem reações adversas. A paciente era hipertensa antes da indução da anestesia com pressão arterial sistólica (PAS) de 170 s a 200 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) de 95 a 110 mmHg. A sua frequência cardíaca era normal nos 70 s e a saturação de oxigénio era superior a 95%. A indução da anestesia foi conseguida com propofol e cisatracurium, e a anestesia foi mantida com sevoflurano. A leitura mais baixa da pressão arterial durante e após a indução foi de 137/89 mmHg, e o índice de estado do paciente (PSI) no SedLine estava entre 10 e 30. A dose imunossupressora peri-transplante de rotina de metilprednisolona (total 500 mg) foi iniciada 12 minutos após a indução e dada ao longo de 25 minutos. Um bolo de rotina de cefazolin (2 g) foi dado por via intravenosa (IV) ao longo de 3 minutos antes da incisão. A equipa cirúrgica fez a incisão, e 4 minutos após a administração de cefazolin, a pressão arterial diminuiu de 140/80 para 75/44 mmHg. Não se observaram sinais de broncoespasmo ou mucosas. No entanto, observou-se taquicardia, hipotensão e colapso cardiovascular. Além disso, o índice de variabilidade do pleth (PVI) aumentou significativamente de 4 para 14, e o PSI permaneceu entre 20 e 30. Ela foi inicialmente tratada com fenilefrina. Ela não reagiu à fenilefrina e recebeu epinefrina (total de 100 mcg). A hipotensão piorou (55/45 mmHg), teve bradicardia nos 50 s, saturação de oxigénio nos 70 s, e o pulso femoral não foi palpável. O sevoflurano e a metilprednisolona foram ambos descontinuados. O eletroencefalograma bruto SedLine não apresentou supressão de explosão, e o PSI foi entre 20 e 30. O eletrocardiograma de cinco derivações foi avaliado, e não se observaram alterações. O ventilador mostrou pressões máximas normais, e a forma da onda capnográfica foi normal. O dióxido de carbono no final da expiração (ETCO2) diminuiu dos 30 s elevados para os 20 s baixos. A pele e a mucosa oral da paciente pareciam normais e os pulmões estavam claros bilateralmente. A paciente recebeu 1,5 mg de epinefrina seguida de 18 unidades de vasopressina para alcançar a estabilidade hemodinâmica. Em 7 minutos, a hemodinâmica melhorou para a linha de base. A administração de sevoflurano foi retomada, com o PSI mais alto observado a ser 43. Foi enviado um nível de triptase. Foi realizada uma discussão sobre se devia ou não proceder com o procedimento cirúrgico planeado. A paciente foi observada por aproximadamente 20 minutos durante os quais permaneceu estável. A decisão foi tomada para proceder com o transplante renal devido ao excelente ajuste imunológico entre o doador e o receptor (zero desajuste de antígeno). O procedimento cirúrgico foi retomado, e a paciente permaneceu estável durante o resto do caso sem a necessidade de vasopressores ou inotrópicos adicionais. Ela foi admitida na unidade de cuidados intensivos (UCI) para observação secundária a uma presumida anafilaxia intraoperativa e uma quase parada cardiopulmonar. A sua admissão na UTI foi descomplicada exceto pela necessidade de midodrina oral no dia 1 pós-operatório, que recebeu para alcançar um objetivo de pressão arterial média (MAP) de > 70 para fornecer uma perfusão adequada ao alogrupo renal. No dia 2 pós-operatório, os MAPs variaram entre 80 e 100 s e a midodrina foi descontinuada. A paciente foi transferida para fora da UTI. Ela teve excelente função do enxerto precoce e os resultados laboratoriais foram os esperados até a alta no dia 4 pós-operatório. O nível intraoperatório de triptase foi elevado a 51,8 mcg/L (normal < 11 mcg/L), e 1 mês após a cirurgia voltou ao normal (5,5 mcg/L). Como parte do trabalho de investigação da anafilaxia intraoperatória, a paciente foi vista na Clínica de Alergia e Imunologia para teste cutâneo de múltiplos agentes a que foi exposta intraoperatoriamente. Os testes cutâneos de propofol, penicilina e amoxicilina foram negativos. A metilprednisolona foi inicialmente considerada como um potencial agente etiológico, mas como a paciente recebeu grandes doses subsequentemente nos dias 1 e 2 pós-operatórios sem qualquer reação, foi excluída. O látex e a clorexidina não foram considerados como prováveis culpados, dada a falta de relação temporal entre a exposição e a reação. O teste cutâneo de cefazolina foi positivo, sugerindo que a cefazolina foi a provável causa do seu episódio anafilático intraoperatório.