Uma fêmea de 6 meses de idade, da raça Kaninchen Dachshund, com um diagnóstico provisório de displasia da válvula mitral, foi encaminhada ao nosso centro para avaliação adicional. A cadela era menor do que as outras da mesma ninhada e tinha apresentado inicialmente a um veterinário aos 4 meses de idade, devido a um histórico de taquipneia. Foi auscultado um murmúrio cardíaco e a ecocardiografia revelou uma regurgitação grave da válvula mitral (MR) com alargamento do ventrículo esquerdo e átrio. Pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), torasemida (0,1 mg/kg PO q12h) e isosorbide dinitrate (2,0 mg/kg PO q12h) foram prescritos como tratamento para MR e edema pulmonar. A paciente foi encaminhada ao hospital veterinário da universidade para avaliação adicional, onde foi diagnosticada displasia da válvula mitral com vasos coronários anormais. Na apresentação ao JASMINE, o paciente estava magro com uma pontuação de condição corporal de 4/9 e pesava 3,36 kg. Foi auscultado um murmúrio sistólico apical esquerdo grau 3/6. Os pulsos femorais estavam normais e sincronizados, e os sons pulmonares estavam normais em todas as áreas. O paciente estava alerta com uma frequência cardíaca de 140 bpm, uma frequência respiratória de 48 respirações/min, e uma temperatura de 38,9 °C. Foi realizado hemograma completo, bioquímica plasmática, e avaliação de biomarcadores cardíacos. As anormalidades detectadas incluíram NT-proBNP elevado (4887 pmol/L; intervalo de referência ≤ 900 pmol/L) e ANP (259.9 pg/mL; intervalo de referência 8.6–105.8 pg/mL). A troponina I cardíaca estava normal (0.016 ng/mL; intervalo de referência 0.006–0.129 pg/mL). A pressão arterial sistêmica (oscilometria) foi de 118/50/77 mmHg (sistólica/diastólica/média). Uma eletrocardiografia de seis derivações realizada na posição lateral direita demonstrou ritmo sinusal com um critério para aumento do ventrículo esquerdo (amplitude da onda R de 3,1 mV na derivação II). No entanto, contração ventricular prematura ocasional foi observada na eletrocardiografia de monitor durante a ecocardiografia transtorácica (TTE). As radiografias torácicas laterais e dorso-ventrais revelaram cardiomegalia grave (tamanho do coração vertebral, 11,6 v) [] e aumento do átrio esquerdo (LA) (tamanho do átrio esquerdo vertebral, 2,8 v) [], sem evidência de edema pulmonar. O ecocardiograma transtorácico revelou dilatação grave da LA (2D eixo curto esquerdo atrial para a relação aórtica 2.12) [] O ventrículo esquerdo (VE) foi aumentado (M-modo eixo curto esquerdo interno do ventrículo esquerdo em diástole final normalizado para o peso corporal 2.33) [] com função sistólica moderadamente reduzida (M-modo eixo curto esquerdo interno do ventrículo esquerdo em sístole final normalizado para o peso corporal 1.55 [] e fração de comprimento 31.5% []). No entanto, não foram observadas anomalias aparentes no movimento da parede do VE, subjetivamente. A análise Doppler colorida foi obtida através de uma vista de quatro câmaras no eixo longo parasternal direito, e a válvula mitral mostrou um sinal de regurgitação moderado. Não foram encontradas anomalias estruturais no complexo da válvula mitral, que consiste na válvula mitral, no anel da válvula mitral e nos músculos papilares; no entanto, a área de coaptação da folha foi diminuída. O fluxo sanguíneo de múltiplos vasos anormais foi observado no septo interventricular na vista de quatro câmaras no eixo longo parasternal direito. Os grandes vasos anormais foram mais proeminentes na parede do VE e foram melhor visualizados com Doppler colorido. A análise Doppler de onda contínua dos vasos anormais revelou fluxo sistodiastólico contínuo com uma velocidade máxima diástole (velocidade, 1.20 m/s; gradiente de pressão, 5.76 mmHg) e uma velocidade sistólica mínima (velocidade, 0.86 m/s; gradiente de pressão, 2.94 mmHg). O valor ótimo da artéria coronária esquerda (ACE) não foi detetado no seio coronário esquerdo, e o tronco da artéria coronária estava diretamente ligado à AP. Após estes exames, a dose de torasemida3 foi aumentada de 0.1 mg/kg PO q12h para 0.2 mg/kg PO q12h, a fim de reduzir a sobrecarga de volume. Foi realizado um CCTA do tórax com ECG, sob anestesia geral, utilizando um scanner de tomografia computadorizada multidetector de 80 linhas no modo helicoidal para obter uma imagem anatómica detalhada dos vasos anormais. O scanner foi posicionado de forma a abranger a aorta ascendente. As imagens foram adquiridas a 10 e 90% do intervalo R-R. Os parâmetros de aquisição da varredura foram os seguintes; fator de passo espiral: 0.175, tensão do tubo: 120 kVp, corrente do tubo de referência: 250 mV, espessura da fatia: 0.5 mm, e um algoritmo de reconstrução de baixa frequência. O meio de contraste de 600 mg de iodo/kg (2 ml/kg) foi administrado através de um sistema de injeção de energia na veia cefálica a uma taxa de 0.7 ml/s para obter uma fase de esquerda melhorada. O exame revelou LCA e RCA originados da PA e aorta, respetivamente. A dilatação da RCA, LCA, e dos seus ramos; a artéria circunflexa esquerda; e a artéria descendente anterior esquerda foram também observados. A origem anormal da LCA principal da PA, e a proeminência da circulação coronária direita com uma extensa rede de colaterais que se comunicam e abastecem o território da LCA foram encontrados. A pedido do proprietário, foram realizadas intervenções cirúrgicas 78 dias após a primeira visita. O plano cirúrgico inicial era usar a artéria torácica interna como enxerto de desvio, mas não era suficientemente longa para chegar à artéria descendente anterior esquerda (LAD). Foi aplicado um plano alternativo usando a artéria carótida esquerda para fornecer sangue arterial à LAD; a artéria carótida esquerda foi dissecada do pescoço até à cavidade torácica e anastomosada à LAD sob circulação extracorpórea. Como a origem da LCA na PA não pôde ser confirmada e ligada, o fluxo sanguíneo retrógrado através da LCA foi reconhecido na PA na ecocardiografia pós-operatória. A taquipneia foi resolvida, mas foram necessários os mesmos medicamentos cardíacos que antes da cirurgia durante todo o período após a alta, uma vez que a cardiomegalia não melhorou. No seguimento de 3 meses, o fluxo sistodiastólico contunhado foi ainda observado nos vasos aberrantes sem alterações proeminentes na velocidade comparativamente aos valores ecocardiográficos pré-operatórios. O cão morreu de edema pulmonar 5 meses após a cirurgia. Não foi possível realizar a necropsia devido à falta de consentimento do proprietário.