Um homem de 34 anos veio ao departamento de emergência com queixas de dor e inchaço na perna direita. Ele era um trabalhador da construção civil que teve um acidente soterrado por deslizamentos de terra enquanto trabalhava 9 horas antes de ser admitido no hospital. A avalanche atingiu a sua perna direita ao nível da virilha durante cerca de 5 horas, antes de poder ser liberado pela equipa de evacuação. Foi realizado um exame físico completo no seguinte; índice de massa corporal 21.5 kg/m2, pressão arterial 113/62 mmHg, pulsação 112 x/min, taxa de respiração 26 x/minuto, temperatura 36.3 °C, e saturação de oxigénio 98%. Enquanto estava no exame físico local, a coxa direita parecia maior do que a coxa esquerda (mostrada em). Além disso, havia ternura, tensão e hematomas visíveis na coxa direita (mostrado em). A artéria dorsalis pedis da perna direita não era palpável e o pé direito estava frio e cianótico. Não havia sinais de fratura em ambas as pernas. Após a inserção de um cateter urinário, foi obtido uma urina castanha escura (mostrado em). O exame de ultrassom Doppler da perna direita demonstrou um bom fluxo sanguíneo para a artéria femoral, mas nenhum fluxo para a artéria poplítea, a artéria tibial posterior e a artéria dorsalis pedis. Os testes laboratoriais foram realizados e os resultados foram os seguintes; leucócitos 48.2 x103/uL (neutrófilos 91%), hemoglobina 21.4 g/dL, hematócrito 60.7%, plaquetas 344 x103/uL, ureia 46.1 mg/dL, creatinina 2.0 mg/dL, glicose 187 mg/dL, sódio 141 mmol/L, potássio 6.8 mmol/L, cloreto 103 mmol/L. Os resultados da análise de gases no sangue mostraram pH 7.15, PCO2 22.5, PO2 248, HCO3 7.8, e base excessiva -21. O exame macroscópico da urina mostrou castanha escura, turva, densidade 1.025, pH 6.0, leucócitos negativos, sangue 2+ (50), proteína 1+ (30). O exame microscópico da urina encontrou 1-3 epitélio e 1-2 leucócitos. Os marcadores de lesão muscular mostraram níveis de CPK >20000 U/L, aspartato aminotransferase (AST) 255 U/L, alanina aminotransferase (ALT) 186 U/L, e LDH >3000 U/L. O diagnóstico inicial do paciente foi de AKI induzido por rabdomiólise em estágio II. O tratamento inicial foi de 1 litro de infusão de lactato de Ringer em 1 hora por 2 horas, depois mantido em 3000 cc/24 horas, 1 grama de gluconato de cálcio a cada 8 horas, 5 mg de salbutamol nebulizador a cada 8 horas, uma mistura de 50 gramas de dextrose mais 20 unidades de insulina a cada 8 horas, 40 mg de furosemida a cada 8 horas, bolo 25 meq de bicarbonato de sódio e gotejamento intravenoso 100 meq em 12 horas, antibióticos ceftriaxona 1 grama a cada 12 horas, ácido fólico 400 mcg duas vezes ao dia, e extrato de curcumina três vezes ao dia. Durante a observação curta na unidade de emergência, o paciente foi clinicamente suspeito de ter uma complicação de síndrome de compartimento. Depois, o paciente foi submetido a fasciotomia anterolateral para a síndrome de compartimento da coxa direita 6 horas após a admissão no hospital. Após a cirurgia, o paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI). Durante a observação, a pressão arterial diminuiu e o paciente desenvolveu oligúria. A administração de fluidos intravenosos foi então limitada a 1500 cc/24 horas, a furosemida foi interrompida e a dobutamina 3 mcg/kg/minuto foi dada. Após 12 horas de tratamento, a contagem completa de sangue mostrou melhora, leucócitos 33.6 x103/µL (neutrófilos 93%), hemoglobina 16.3 g/dL, hematocrito 47.8%, plaquetas 195 x103/µL. No entanto, a avaliação da função renal 24 horas após o tratamento mostrou agravamento, nomeadamente ureia 73.9 mg/dL, creatinina 3.2 mg/dL com análise de gases no sangue de pH 7.02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11.1, excesso de base -19.9, sódio 133 mmol/L, potássio 6.5 mmol/L. O paciente foi avaliado para AKI estágio III complicando com acidose metabólica e hipercalemia. Finalmente, o paciente recebeu 3 horas de tratamento de hemodiálise (HD) com acesso duplo-lumen temporário, velocidade de sangue de 150-200 cc/minuto, velocidade de dialisato de 400 cc/minuto, volume de ultrafiltração de 0.9 litros, coeficiente de ultrafiltração de 1.5, e anticoagulante heparin mínimo. Durante o tratamento inicial de HD, a pressão arterial do paciente caiu, então o paciente recebeu 0.1 mcg/kg/min adicional e titulação de norepinefrina intravenosa. Assim que o primeiro HD foi concluído, o paciente foi transferido para um hospital de referência na capital. Os testes laboratoriais após o tratamento inicial de HD revelaram ureia a 67.1 mg/dL, creatinina 3.4 mg/dL, sódio 146 mmol/L, potássio 4.3 mmol/L, cloreto 99 mmol/L. No hospital de referência, o paciente permaneceu hemodinamicamente instável. O tratamento subsequente de HD foi adiado porque o paciente tinha pressão arterial baixa enquanto estava a tomar agentes vasoativos. A condição do paciente continuou a deteriorar-se e acabou por morrer de complicações de AKI e possivelmente de choque séptico após 5 dias de hospitalização. Consentimento informado por escrito do parente mais próximo do paciente foi obtido para publicação incluindo imagens. Este estudo foi aprovado pelo Comité de Ética para Investigação Médica da Universidade de Mataram (115/UN18.F7/ETIK/2021).