Uma mulher de 73 anos apresentou diminuição da acuidade visual do olho esquerdo que durou um mês. A paciente estava com boa saúde sistêmica e não relatou histórico de diabetes ou hipertensão. A sua melhor acuidade visual corrigida foi de 20/20 no olho direito e de 30 cm no olho esquerdo. A pressão intraocular foi de 14 mmHg no olho direito e de 13 mmHg no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda mostrou numerosos precipitados ceraticos de gordura, 2+ células da câmara anterior, catarata cortical e nuclear moderada, e membrana fibrosa que atravessava a pupila, com 360 graus de sinéquias posteriores. O exame do fundo revelou uma nebulosidade vítrea proeminente, juntamente com infiltrações amarelo-brancas perto do centro foveal. O SD-OCT demonstrou hiperreflectividade das camadas intra-retinais com desorganização da estrutura da retina e elevação do epitélio do pigmento da retina (EPR). Além disso, observou-se também uma coroide notavelmente espessa abaixo da lesão ativa com hiporeflexividade da coroide. A angiografia de fluorescência de campo amplo mostrou hiperfluorescência da lesão ativa e vazamento de corante do disco óptico. Os achados no olho direito foram inespecíficos, com exceção de uma catarata leve. A paciente indicou consumo de carne de porco crua antes da sua doença atual. No exame laboratorial, o título de anticorpos IgG séricos contra Toxoplasma gondii foi encontrado a ser > 650.0 IU/ml (normal < 1.0 IU/ml) e o título de anticorpos IgG séricos contra Toxocara canis foi 2.062 (normal < 1.140). Com base nas características clínicas e nos achados laboratoriais, foi feito um diagnóstico de toxoplasmose ocular do olho esquerdo. A paciente foi tratada com Bactrim oral (80 mg trimethoprim + 400 mg sulfamethoxazole) 2 comprimidos duas vezes ao dia, prednisolona oral 50 mg diariamente, acetato de prednisolona tópico 1.0% (Pred-forte®) a cada 2 h, e homatropina 2.0% duas vezes ao dia. Após 4 semanas, o exame com lâmpada de fenda mostrou uma redução da reação inflamatória na câmara anterior. O grau de células da câmara anterior diminuiu para 1+ e as sinéquias posteriores foram quebradas. A dose de prednisolona oral foi reduzida gradualmente ao longo de 4 semanas enquanto o curso de Bactrim oral foi continuado. O exame do fundo revelou uma diminuição das opacidades vítreas; no entanto, os infiltrados branco-amarelados persistiram perto do centro foveal. O dispositivo SS-OCT-A (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA) foi utilizado para avaliar as características morfológicas das lesões ativas. A imagem SS-OCT de face estrutural ao nível da coróide 150 μm abaixo do RPE revelou hiporeflectância da lesão macular com dilatação coróidea difusa e muitos ramos vasculares colaterais em torno da lesão, que é mais notável na imagem ampliada (indicada pela Caixa 1). A imagem SS-OCT-A a um nível mais profundo da coróide capilar demonstrou uma vasculatura coróidea congestionada. A imagem SS-OCT B-scan mostrou uma rutura das camadas neurosensoriais da retina com interrupção da junção entre o segmento interno e o externo dos fotorreceptores e elevação do RPE. Também foram observados múltiplos pontos hiperrefletivos na cavidade vítrea indicando vitrite grave e vasos da camada de Haller dilatados. A coróide abaixo das lesões permaneceu espessa e hiporefletente; no entanto, observou-se uma diminuição da espessura quando comparada com a espessura registada na primeira visita. Devido à proximidade da lesão com a área macular, foi tomada a decisão de combinar injeções intravitrais com terapia antibiótica sistêmica. Portanto, duas injeções intravitrais de clindamicina (1 mg/0.1 ml) foram administradas em intervalos semanais, juntamente com antibióticos sistêmicos e corticosteroides. O acompanhamento após duas semanas revelou diminuição da opacidade vítrea e redução no tamanho da lesão macular com margens mais discretas. Observou-se afinamento da lesão hiperrefletora das camadas intra-retinais e redução adicional na espessura coróide. Subsequentemente, o paciente recebeu seis injeções intravitrais adicionais de clindamicina (1 mg/0.1 ml) em intervalos de 1 a 2 semanas. O Bactrim oral foi descontinuado após 8 semanas e a dose de prednisolona oral foi gradualmente reduzida ao longo dos próximos quatro meses. Quatro meses após a primeira visita, a acuidade visual melhor corrigida do paciente foi de 20/125 e a pressão intraocular foi de 15 mmHg no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda mostrou traços de células da câmara anterior com ausência de precipitados ceraticos. O exame do fundo revelou a presença de uma cicatriz atrófica na área macular. A imagem SS-OCT estrutural de face para frente demonstrou a normalização dos vasos coróides congestionados e dilatados, o que é mais notável em imagens ampliadas (indicado pela Caixa 2). Observou-se uma constrição acentuada dos ramos vasculares colaterais ao redor da cicatriz cororretinal. A imagem SS-OCT B-scan revelou que a vasculatura coróidea é visível dentro da lesão macular atrófica. O B-scan SS-OCT mostrou afinamento e desorganização da retina neurosensorial com a presença de uma ialoide posterior espessada sobrejacente. A espessura da coróide abaixo das lesões diminuiu para um nível abaixo do valor normal. Os coriocapilares, a camada de Sattler e a camada de Haller desapareceram parcialmente e se tornaram hiperrefletivos. No final do acompanhamento, 9 meses após a primeira visita, apenas o acetato de prednisolona tópica 1,0% foi continuado e o paciente não teve recorrência da condição.