Uma mulher de 48 anos foi diagnosticada com CLD na sua infância. Ela estava a tomar uma substituição oral de sódio e cloreto de potássio e estava de outra forma saudável. De repente, uma noite, sentiu-se febril, teve cólicas estomacais, vomitou 10 vezes e teve uma diarreia aquosa extensa. Ela estava com taquicardia, mas não hipotensão. Não teve sintomas respiratórios, e a sua saturação de oxigénio estava normal. Ela foi transferida para a enfermaria, onde a sua homeostase de líquidos e sal foi equilibrada. Não teve tratamento prévio com antibióticos, nem recebeu quaisquer substâncias tóxicas, nem teve um histórico de viagens ao estrangeiro. Não era uma consumidora de drogas intravenosas. Nenhum dos seus familiares teve sintomas semelhantes. A sua proteína C-reativa aumentou ligeiramente de normal para 51 mg/l, e teve leucocitose de 11,2-22,6 × 10E9/l. A sua hipopotassemia secundária (2,8 mmol/l) e acidose láctica (3,40 mmol/l) foram corrigidas, e os valores de creatinina e alanina aminotransferase no plasma voltaram ao normal (de 126 para 72 micromol/l e de 592 para 17 U/l, respetivamente). Os fosfatos alcalinos, a gama-glutamiltransferase e a bilirrubina estavam normais. No momento da admissão estava hiperglicémica, mas não durante o acompanhamento. O exame de ultrassom abdominal e as funções da tiróide foram normais. Não foram recuperados patógenos fecais nem Clostridium difficile. Os testes para enterites virais ou patogénios específicos de hepatites não foram feitos porque a sua apresentação clínica foi septicemia, e porque a hepatite A não é endémica nesta região. De uma garrafa de cultura de sangue anaeróbia, foram recuperados cocos gram-positivos anaeróbicos. O isolado foi identificado num laboratório de referência (Huslab, Helsínquia, Finlândia) pela sequenciação de um fragmento de 528 pb do gene 16S rDNA, como descrito []. Os iniciadores para amplificação foram (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (posição 8-27) e GTATTACCGCGGCTGCTG (posição 536-519). A sequência teve 100% de similaridade com as estirpes de Sarcina ventriculi com números de acesso AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 quando comparada com a base de dados NCBI utilizando análise BLAST. A paciente foi tratada com amoxicilina oral durante 5 dias. Desde este episódio, ela tem estado assintomática. Na ausência de fontes invasivas (e.g. cateterização, diálise e abuso de drogas intravenosas), parece razoável considerar que o trato gastrointestinal pode ter sido a fonte de entrada deste organismo na corrente sanguínea. Os sintomas da paciente foram causados por Sarcinae, uma infeção transmitida pelo sangue, porque ela respondeu rapidamente à terapia antimicrobiana. A informação sobre as Sarcinae é muito escassa em livros de texto de microbiologia clínica veterinária e humana, com exceção de alguns relatórios [-]. A colonização de Sarcinae no intestino humano e a influência da dieta na colonização do intestino humano por Sarcinae foi investigada, e verificou-se que Sarcinae viáveis foram detetadas em mais de 50% dos vegetarianos, enquanto a bactéria não foi encontrada em pessoas com dietas mistas []. Recentemente, foi apresentado um relatório interessante sobre cinco casos com organismos semelhantes a Sarcinae identificados nas biópsias endoscópicas do intestino superior []. Este relatório levantou uma questão intrigante sobre se as Sarcinae podem causar doença em humanos ou se é uma circunstância com o estômago como o seu habitat natural. Os autores [] observaram que as Sarcinae têm uma arquitetura de empacotamento tetrad peculiar. As espécies Micrococcus podem também ocorrer em tetrads, no entanto estas espécies podem ser facilmente distinguidas das Sarcinae: Micrococcus é coccae de tamanho regular e aeróbica enquanto as Sarcinae são anaeróbicas estritas, e o tamanho da célula é tão grande como o das leveduras.