Um homem Han de 61 anos apresentou-se no nosso hospital com tonturas intermitentes e fala arrastada durante 1,5 anos e dormência em ambos os membros superiores durante 4 meses. Depois de descansar, apresentou uma melhoria e teve ataques intermitentes sem qualquer tratamento. Um exame de angiografia por tomografia computorizada (CTA) indicou estenose no início da artéria carótida interna esquerda. Devido a sintomas recorrentes, procurou admissão no nosso hospital para tratamento adicional. Além disso, teve diabetes durante 17 anos e foi tratado com um medicamento antidiabético administrado por via oral. Também teve hipertensão durante 10 meses (pressão arterial até 220/120 mmHg) e foi tratado com um medicamento anti-hipertensivo administrado por via oral. Teve 20 anos de história de tabagismo. Foi realizado um exame de rotina com CTA e DUS antes da cirurgia. O CTA indicou uma pequena sombra de nicho na artéria carótida interna esquerda numa vista sagital, e não foi encontrada nenhuma estenose significativa. O diagnóstico baseado no CTA foi uma ulceração superficial de placa aterosclerótica. No exame de ultrassom pré-operativo, foi observada uma estrutura semelhante a uma membrana que se projetava para dentro do lúmen a partir da parede lateral posterior no início da artéria carótida interna esquerda numa escala de cinza, e uma placa isoecoica podia ser vista na parte basilar da estrutura semelhante a uma membrana. Além disso, a estrutura semelhante a uma membrana projetava-se para dentro do lúmen numa determinada curva e não flutuava no sangue. Ajustamos o ângulo de varredura para uma melhor visualização de toda a extensão da estrutura semelhante a uma membrana; observámos um enorme espaço vazio entre a estrutura semelhante a uma membrana e a placa, que era semelhante a uma grande úlcera; no entanto, a superfície da placa era lisa e plana. Além disso, a imagem de fluxo Doppler colorido (CDFI) mostrou um redemoinho ao nível da rede carótida, e a imagem de micro vascularização soberba (SMI) demonstrou uma falha de enchimento semelhante a uma membrana com uma base larga e pequena nas vistas longitudinal e transversal. Foi feito um diagnóstico de uma rede carótida com uma placa aterosclerótica com base nas características de imagem acima mencionadas. Além disso, a imagem de Doppler espectral foi realizada num sistema de imagem por ultrassom (TOSHIBA Aplio��800, Japão) equipado com um transdutor de matriz linear (11 L-4 sonda) na artéria carótida predefinida (frequência = 8 MHz, filtro de parede = 5). Para aliviar os sintomas do nosso paciente, foi realizado um CEA. O diagnóstico de uma membrana carotídea com uma placa aterosclerótica por DUS foi confirmado pela amostra pós-operatória; tanto a membrana carotídea como a superfície da placa eram lisas sem evidência de ulceração, o que era consistente com os resultados do DUS. O tecido da lesão após o CEA foi fixado em formalina, embebido em parafina e seccionado no plano axial. As secções foram coradas com hematoxilina e eosina, e a amostra pós-operatória e a histopatologia mostraram que a parte basilar da membrana carotídea continha uma placa aterosclerótica. A membrana carotídea consistia numa extensa hiperplasia fibróide da íntima com degeneração mixoide; além disso, não foi encontrada ulceração em qualquer das secções. Posteriormente, realizámos uma reconstrução multiplanar CTA, e o defeito de enchimento membranoso foi melhor mostrado nas vistas sagital e axial; no entanto, a placa aterosclerótica ligada à membrana carotídea não pôde ser observada claramente. O estado neurológico do nosso paciente continuou a melhorar após a operação.