Um homem aposentado de 66 anos (Han Chinese) foi encaminhado para a unidade de endocrinologia do Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Ciências e Tecnologia de Baotou, Mongólia Interior, devido ao mau controle da glicose no plasma e membros inferiores gravemente dolorosos em 21 de abril de 2020. Ele relatou sonolência, fadiga, inchaço do rosto e convulsões ocasionais dos membros inferiores nos últimos 2 meses. Ele se queixou de dor, vermelhidão e inchaço nos membros inferiores por 3 dias e sintomas gradualmente piores, o que afetou severamente suas atividades diárias e qualidade do sono. O paciente tinha um histórico de diabetes tipo 2 por 22 anos. Devido ao mau efeito da metformina, ele estava injetando insulina recombinante humana mista (30/70) 44 U/dia nos últimos 5 anos. A glicemia em jejum do paciente flutuou em torno de 9,0 mmol/L. O paciente não relatou histórico de trauma, exercício excessivo, febre, consumo de álcool e medicação (além da insulina) nos últimos 6 meses. O paciente não relatou histórico genético familiar. O exame físico na admissão mostrou sinais vitais estáveis, com uma frequência cardíaca de 72 bpm e pressão arterial de 130/70 mmHg, mas pele seca e pálida e fala lenta. O corpo todo estava inchado, especialmente os membros inferiores, e a canela anterior de ambas as pernas estava vermelha e inchada. A tensão da pele local era alta, e a sensibilidade era óbvia. As investigações sanguíneas revelaram creatina quinase (CK) de 9774 U/L (referência: 50-310 U/L), CK isoenzima (CK-MB) de 115.2 U/L (referência: 0-24 U/L), troponina I cardíaca (cTnI) de 0 U/L, mioglobina (Mb) de > 3811 μg/L (referência: 0-70 μg/L), albumina (Alb) de 48.8 g/L (referência: 40-55 g/L), alanina aminotransferase (ALT) de 46 U/L (referência: 9-50 U/L), aspartato aminotransferase (AST) de 139 U/L (referência: 15-40 U/L), lactato desidrogenase (LDH) de 579 U/L (referência: 120-250 U/L), e alfa hidroxibutirato desidrogenase (HBDH) de 419 U/L (referência:72-182 U/L), sugerindo RM. A glicemia foi de 13.7 mmol/L (referência: 3.9-7.7 mmol/L), HbA1c foi de 10.6% (referência: 3.9-6.2%), hemoglobina foi de 159 g/L (referência: 130-175 g/L), contagem de glóbulos brancos foi de 11.98 × 109/L (referência: 3.5-9.5 × 109/L), e a contagem de plaquetas foi dentro do intervalo normal (125-350 × 109/L). A triiodotironina livre (FT3) foi de 0.06 pg/ml (referência: 2.3-4.2 pmol/L), a tiroxina livre (FT4) foi de 2.78 pmol/L (referência: 7.5-17.4 pmol/L), e a TSH foi de 145.6 mIU/L (referência: 0.35-5.5 mIU/L). Os testes subsequentes foram sugestivos de tireoidite de Hashimoto, com aumento dos anticorpos da tireoide peróxido a 661.8 IU/ml (referência: 0-34 IU/ml) e anticorpo antitiroglobulina positivo a 366.20 KIU/L (referência:0-115 KIU/L). Os eletrólitos sanguíneos, a função renal, a função de coagulação, o peptídeo natriurético cerebral, a radiografia do tórax e a ultrassonografia abdominal foram normais. Não houve eritrócitos no exame microscópico, embora a sua urina fosse de aparência sanguinolenta. A ultrassonografia de ambas as extremidades inferiores sugeriu um espessamento irregular das artérias e da média das extremidades inferiores com placas e sem anormalidades nas veias de ambas as extremidades inferiores. O inchaço das extremidades inferiores causado por oclusão vascular e trombose foi excluído. Não houve alteração do segmento ST-T no ECG. Considerando que a RM, reposição de fluidos, manutenção do equilíbrio de água e eletrólitos, diurese, urina alcalinizada, penicilina, insulina, reposição de hormônio da tireóide e loxoprofeno para alívio da dor foram administrados imediatamente. O inchaço da extremidade inferior continuou a progredir, com alta tensão e pele fina. Apareceram bolhas de tensão no tornozelo direito em 22 de abril, e as enzimas musculares aumentaram progressivamente, a urina era marrom escura, a produção de urina era de 3500 ml/dia. Em 23 de abril, a creatinina não se elevou [116 μmol/L (referência: 57–111)], mas a CK aumentou para 48,118 U/L (referência: 50–310 U/L). Mb foi > 3811 μg/L, ALT foi 196 U/L, AST foi 1027 U/L, LDH foi 1422 U/L, e HBDH foi 798 U/L. Um ortopedista foi consultado e sugeriu OCS para a extremidade inferior. A cirurgia não pôde ser considerada devido ao alto risco de descompressão aberta e complicações, tais como a incisão de cicatrização deficiente, devido ao controle deficiente da glicose no sangue e hipotireoidismo. A hemofiltração foi iniciada na noite de 23 de abril. A dor e a vermelhidão dos membros inferiores reduziram-se gradualmente, e os níveis de CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH e HBDH diminuíram gradualmente. A CK caiu para 8301 U/L (referência: 50-310 U/L) e Mb para 1183 μg/L em 28 de abril. O Alb e a hemoglobina no sangue diminuíram gradualmente, e o APTT e o PT foram prolongados. Em 29 de abril, havia grandes equimoses na cintura direita e na coxa direita, e o inchaço tibial anterior das duas pernas inferiores agravou-se novamente. O ultrassom mostrou hematoma intermuscular de ambas as pernas inferiores e hematoma subcutâneo da coxa direita. Os pés estavam caídos e não podiam ser esticados para trás. O agravamento da doença foi considerado relacionado à coagulação sanguínea anormal causada pela RM. Considerando a necrose do tecido mole da tíbia anterior, a ceftriaxona (2 g/qd) foi dada de 29 de abril a 7 de maio. Em 30 de abril, os níveis de CK aumentaram novamente para 14.292 U/L. A filtração sanguínea, reposição de fluidos, aumento gradual da dose de hormônio da tireóide (75 μg/d) e insulina (terapia com bomba de insulina, dose básica de 30 U, dose alta de 10 U antes das refeições), infusão de albumina (20 g/dia, continuada por 1 semana), e outros tratamentos (glutationa 1.8 g/dia e esomeprazol 40 mg/12 h) foram continuados. A condição do paciente estabilizou-se gradualmente. Em 6 de maio, a hemofiltração foi interrompida devido à melhora da vermelhidão e inchaço dos membros inferiores, e o APTT foi normal. Como os níveis de CK (4650 U/L) e Mb (232.0 μg/L) ainda estavam acima do intervalo normal, o tratamento foi continuado. Depois, os membros inferiores estavam levemente vermelhos, mas sem dor e inchaço. As enzimas musculares continuaram a diminuir, com CK de 4650 U/L para 1547 U/L e Mb para normal. FT3/FT4 aumentaram gradualmente. A glicemia em jejum flutuou em torno de 7.0 mmol/L, e a glicemia pós-prandial flutuou em torno de 10.0 mmol/L. A queda do pé não se recuperou (Fig. O paciente foi dispensado no dia 19 de maio. Os membros inferiores estavam levemente vermelhos, mas sem dor e desconforto. CK foi 1547 U/L, e Mb foi normal. CK foi verificado a cada 10 dias e FT3/FT4 a cada mês depois disso. A reabilitação foi recomendada. No dia 30 de maio, o paciente foi capaz de ficar de pé, mas a caminhada era levemente instável. CK foi 818 U/L, e Mb foi normal. No dia 12 de julho, os pés do paciente ainda estavam caídos; não havia vermelhidão ou inchaço nos membros inferiores e ocasional inchaço dos tornozelos. Os níveis de TSH, FT3, FT4, e CK foram normais. O paciente está em reabilitação. O processo de tratamento do paciente é mostrado na Fig.