Um paciente de 18 anos de idade apresentou-se na clínica de neurocirurgia com fraqueza em ambos os membros inferiores e incapacidade de andar nos últimos 3 meses. Ele havia sido operado em Dezembro de 2011, 4 meses antes da apresentação em outro hospital para aliviar a paraplegia devido à compressão da medula espinal. Ele recuperou a função neurológica total após a cirurgia por um período de 5 dias após o qual ele declinou progressivamente até que perdeu a função em ambos os membros inferiores novamente. Durante este período, ele foi submetido a fisioterapia de reabilitação regular. O exame neurológico mostrou paraparesia espástica com aumento do tónus em ambos os membros inferiores. A força foi 0/5. Os reflexos tendinosos profundos foram 3+ bilateralmente nos membros inferiores. O nível sensorial foi T12/L1. Ele era continente para a urina e fezes e o tónus anal era normal. A ressonância magnética (MRI) com imagem multiplanar da coluna vertebral feita na apresentação [Figuras e] mostrou extensas massas epidurais que pareciam ligeiramente hiperintensas na imagem ponderada em T1 e isointense ao osso adjacente na imagem ponderada em T2, envolvendo a face posterior do canal espinal ao nível de T6-T11. Lesões semelhantes foram vistas que se estendiam de L2 a L5. Estas massas estavam a afundar a medula espinal da sua face posterior e a deslocá-la anteriormente. A compressão máxima foi vista ao nível de T9-T10 com quase completa obliteração do canal espinal e extensão para os forames intervertebrais com compressão da raiz nervosa. Todos os corpos vertebrais mostraram intensidade de sinal de baixa a intermédia significando substituição da medula gordurosa por tecido hematopoiético. Não houve outras anormalidades com os discos intervertebrais ou tecido paravertebral. A revisão do seu registo disponível desde a primeira cirurgia revelou uma talassemia beta homozigótica maior diagnosticada em 1995, tratada com transfusões de sangue regulares e quelação de ferro. Infelizmente, o paciente tinha perdido os estudos de imagem feitos durante a sua primeira cirurgia mas informou se os estudos estavam disponíveis. O seu trabalho laboratorial mostrou o seguinte fora dos limites normais; Hb% 8.5 g%, plaquetas 130,000/mm3, bilirrubina total elevada para 2.0 mg/dl (valor normal até 1.0 mg/dl), e alanina aminotransferase elevada para 59 IU/L (normal até 40 IU/L). Um ultrassom do abdómen feito, na altura, mostrou um fígado e um baço moderadamente aumentados sem lesões focais, descartando a presença de EMH nestes órgãos. Um MRI feito antes da primeira cirurgia mostrou uma única massa extra dural que se estendia de T6 a L3, que parecia isointense a hiperintensa em T1W e isointense em T2W. A localização era posterior e para o lado esquerdo com deslocação da medula espinal anterior e para a direita. Um ligeiro alargamento do canal de saída esquerdo foi notado. As imagens pós-contraste mostraram que a lesão estava a aumentar de forma heterogénea. Estes exames não estavam, infelizmente, disponíveis para o paciente, mas o relatório de radiologia estava. O paciente tinha sido submetido a uma cirurgia aberta, e três amostras de "tumor extradural" tinham sido removidas do nível T2 a L3. A histopatologia revelou um osso normal com EMH e sem evidência de inflamação granulomatosa ou malignidade. O paciente foi submetido a uma nova cirurgia, uma vez que tinha mostrado uma resolução completa após a sua primeira cirurgia. O paciente foi colocado em posição prona com almofadas e espumas de gel para alcançar uma posição mais confortável e para evitar a necrose por pressão. Foi feita uma incisão na pele na linha média dorsal, exatamente sobre a incisão anterior. Foram feitas laminectomias bilaterais de T4 a T10, com poupança das articulações facetárias. O tecido afetado parecia ser de uma cor avermelhada escura e moderadamente aderente à dura-máter da medula espinal. As massas foram completamente retiradas da dura-máter com facilidade, e não houve durotomia inadvertida. A perda de sangue foi de cerca de 600 ml, e o paciente recebeu células estaminais durante a cirurgia. A recuperação pós-operatória foi sem incidentes, sem complicações. Ele foi dispensado no dia 5 pós-operatório. A histopatologia do tecido ressecado revelou trabecula óssea com tecido hematopoiético intermediário, mostrando hipercelularidade com precursores eritroides e mieloides e megacariócitos. Não houve evidência de malignidade. O acompanhamento após um mês mostrou uma melhora na força em ambos os membros inferiores (4+/5) com reflexos 2+, e ele foi capaz de andar com apoio. Ele foi encaminhado ao Instituto de Radiologia e Medicina Nuclear, Peshawar, onde passou por dois ciclos de radioterapia de baixa dose em janeiro de 2013 para prevenir a recorrência. O acompanhamento após dois anos, em outubro de 2014, revelou que ele havia recuperado completamente a força em ambos os membros inferiores e foi capaz de andar sem apoio e de funcionar de forma independente. Ele voltou ao trabalho como operador de computador para uma empresa privada durante esse período. A ressonância magnética feita nesse momento não mostrou evidências de massa residual ou compressão da medula espinal [Figuras e].