Relatamos o caso de um homem de 51 anos de idade diagnosticado com doença renal crônica (DRC) causada por nefropatia por IgA aos 50 anos. O tratamento com esteróides para a nefropatia por IgA foi iniciado 4 meses antes da admissão. Um mês antes da admissão, ele notou dor e edema no membro inferior direito. O paciente visitou o nosso hospital devido ao agravamento da dor e edema após ficar sentado por longos períodos de tempo, 1 e 3 semanas antes da apresentação. Não houve dor no peito ou falta de ar durante o esforço. A pressão arterial, o pulso e a saturação de oxigénio arterial percutânea ao ar ambiente foram de 150/86 mmHg, 71 b.p.m. e 98%, respetivamente. A auscultação não revelou anomalias óbvias nos sons cardíacos ou respiratórios. Não foi observada distensão da veia jugular. O paciente relatou edema desde a coxa direita até à perna e dor de aperto no dorso da perna. O paciente teve uma pontuação de 8 pontos na escala de Villalta, com 2 pontos cada para dor e peso, edema tibial anterior e dor de aperto na perna. A contagem de plaquetas, d-dimer, creatinina, albumina e níveis de troponina de alta sensibilidade do paciente foram de 20.8 × 104/µL (referência: 14.6–34.8 × 104/µL), 17.2 µg/mL (referência: 0.00–1.00 µg/mL), 1.79 mg/dL (referência: 0.65–1.07 mg/dL), 3.8 g/dL (referência: 3.9–4.9 mg/dL), e 0.02 ng/mL (referência: 0.00–0.04 ng/mL), respetivamente. A eletrocardiografia de doze canais mostrou um ritmo sinusal com um pulso de 57 b.p.m. e foi, de resto, sem observações. A radiografia torácica revelou uma razão cardiotorácica de 41%, mas sem cardiomegalia ou anormalidades nos campos pulmonares. A ecocardiografia transtorácica revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda de 62%, um gradiente de pressão trans-tricuspídica de 19 mmHg, e sem alargamento do átrio direito ou ventricular. O paciente tinha DRC; portanto, para prevenir a nefropatia por agentes de contraste, foi administrado 0,9% de solução salina normal a 1 ml/kg/h de 2 horas antes a 24 horas depois da administração do agente de contraste. Subsequentemente, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) com realce de contraste, que revelou múltiplos trombos em ambas as artérias pulmonares (e). Não foi observada compressão da veia ilíaca comum esquerda (). A veia ilíaca externa direita (EIV) corria entre a artéria ilíaca interna direita (IIA) e a artéria ilíaca externa (EIA), mas a sua avaliação foi insuficiente (). A imagem obtida durante a fase venosa revelou um trombo desde o lado distal da veia femoral direita até à veia profunda da perna (). Não foram observadas lesões neoplásicas desde o tórax até à pélvis. O paciente foi diagnosticado com trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar não-massiva (EP) equivalente a um índice de gravidade de EP simplificado de 0 e foi internado no mesmo dia para investigação e tratamento adicionais. Os níveis de antitrombina, plasminogênio, proteína C, proteína S, fibrinogênio, ativador de plasminogênio tecidual/inibidor de ativador de plasminogênio-1, homocisteína total, anticorpo do complexo anticardiolipina-β2 glicoproteína-I e anticorpo antinuclear estavam dentro da faixa normal. Após a hospitalização, iniciou-se a terapia anticoagulante com anticoagulantes orais diretos (DOAC; edoxaban 30 mg), e aplicaram-se meias de compressão. A angiografia por ressonância magnética (MRA) das extremidades inferiores sem agentes de contraste foi realizada no Dia 3. Esta revelou a compressão do EIV direito pelo IIA e EIA direito (). Na avaliação quantitativa, o diâmetro menor máximo do EIV distal foi de 13.3 mm e o diâmetro máximo de compressão foi de 2.1 mm, indicando estenose grave (84%). Após o tratamento, a dor e o edema da extremidade inferior resolveram-se. A endoscopia gastrointestinal superior e os testes de hemoglobina humana foram realizados no Dia 8, sem resultados anormais. Nesse momento, o nível de d-dimer do paciente melhorou para 2.2 µg/mL, e os seus sintomas melhoraram significativamente (escala de Villalta 1, com 1 ponto para edema tibial anterior). Além disso, ele recusou-se a ser tratado com um stent e foi dispensado do hospital, com um plano para considerar tratamentos invasivos, como a colocação de um stent, se a sua condição mostrasse quaisquer sinais de deterioração. Os níveis de d-Dimer normalizaram-se para 0.1 g/mL 1.5 meses após a alta e permaneceram abaixo de 0.1 µg/mL depois disso. No entanto, apesar da ausência de dispneia ou edema dos membros inferiores, a ultrassonografia dos membros inferiores realizada 6 meses depois revelou um trombo residual (). Mais uma vez, propusemos a cateterização com um stent, mas o paciente recusou esta opção. Consequentemente, continuámos a terapia com edoxaban 30 mg. Depois disso, o tratamento conservador com edoxaban 30 mg foi realizado até 8 meses após a alta hospitalar, mas o curso clínico do paciente foi sem incidentes, sem recorrência de edema dos membros inferiores, dor ou dispneia. Além disso, uma vez que o tratamento em curso do paciente para a nefropatia IgA envolveu esteróides e o RIVCS persistiu, planeamos continuar a terapia com DOAC.