Een 68-jarige Afrikaans-Amerikaanse man werd in eerste instantie opgenomen met atriale flutter en kreeg een anticoagulatiebehandeling, die gecompliceerd werd door hematemese waarvoor hij op dag 4 van zijn ziekenhuisopname naar onze intensive care unit (ICU) moest worden overgebracht. Hij had in het verleden een transfusie van rode bloedcellen (PRBC) gekregen in 2002. Bij opname liet zijn bloedbeeld zien dat hij een hemoglobine van 13,6 g/dL had, een aantal rode bloedcellen van 5,14 × 1012/L en een aantal bloedplaatjes van 265 × 109/L. Zijn protrombinetijd was 17,6 seconden (normaal bereik: 11,8 tot 14,5 seconden), de activated partial thromboplastin time was 30,4 seconden (normaal bereik: 23,0 tot 35,0 seconden) en de internationale genormaliseerde ratio was 1,5. Zijn ICU-verloop werd verder gecompliceerd door een pneumonie veroorzaakt door Moraxella catarrhalis waarvoor hij een kuur met imipenem kreeg en door een colitis veroorzaakt door Clostridium difficile die behandeld werd met orale vancomycine. Tijdens zijn verblijf op de ICU kreeg onze patiënt zes eenheden PRBC en twee eenheden plasma op dag 4 van zijn ziekenhuisopname, zes eenheden PRBC op dag 5 en zes eenheden plasma op dag 13 en dag 14. Hij verbeterde klinisch en werd op dag 21 overgedragen naar de medische afdeling. Zijn bloedplaatjesaantal begon snel te dalen op dag 25 en op dag 29 daalde zijn bloedplaatjesaantal tot 51 × 109/L en ontwikkelde hij hematurie. Hij was afebriele en vertoonde geen tekenen van infectie. Op dag 30 daalde zijn bloedplaatjesaantal tot 31 × 109/L. Zijn protrombinetijd en geactiveerde partiële tromboplastinetijd waren normaal. Een bloedplaatjesplaque was opmerkelijk door grote bloedplaatjes die in aantal afnamen. De differentiële diagnose op dat moment omvatte trombocytopenie door geneesmiddelen, PTP en immuun trombocytopenie purpura. Verschillende medicijnen werden stopgezet. Zijn bloedplaatjesaantal bleef echter dalen en bereikte een dieptepunt van 7 × 109/L op dag 32. Op diezelfde dag kreeg onze patiënt methylprednisolon 1 mg/kg en een eenheid bloedplaatjes van een enkele donor. Op dag 33 werd begonnen met intraveneuze immunoglobuline (IVIg) in een dosis van 700 mg/kg voor drie doses. Twee dagen na de eerste dosis IVIg steeg zijn bloedplaatjesaantal tot 46 × 109/L zonder verdere transfusies en de hematurie verdween. Een enzym-gekoppelde immunosorbent assay voor antilichamen tegen bloedplaatjesoppervlakglycoproteïnen toonde de aanwezigheid van een antilichaam met reactiviteit aan HPA-5b. Voor de toediening van IVIg werd een antilichaam met reactiviteit aan HPA-5b gedetecteerd door een commercieel kit voor enzym-gekoppelde immunosorbent assay (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, USA), goedgekeurd voor gebruik in vitro voor diagnostische doeleinden door de Amerikaanse Food and Drug Administration. De absorptie (optische dichtheid) van het bloedplaatjesaantal van onze patiënt was 0,27 (negatieve controle: 0,13). De genotypering van de bloedplaatjes van onze patiënt door polymerasekettingreactie en fluorescerende hydrolyse toonde HPA-5a/5a aan (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). Methylprednisolon werd stopgezet op dag 34 van opname. Op dag 36 werd onze patiënt zonder bloedingsverschijnselen en met een bloedplaatjesaantal van 61 × 109/L ontslagen. Twintig-twee dagen na ontslag was zijn bloedplaatjesaantal toegenomen tot 280 × 109/L.