Een 35-jarige man met een voorgeschiedenis van cyanose vanaf de kindertijd werd verwezen voor evaluatie van een lage koorts en verslechterende kortademigheid bij inspanning. Er was geen voorgeschiedenis van een recente tandheelkundige of chirurgische procedure. Het algemeen lichamelijk onderzoek onthulde een matig gevoede persoon met centrale cyanose en clubbing van graad IV. De vena jugularis puls was verhoogd. De pols was regelmatig met een snelheid van 100 slagen per minuut en een instortend karakter. De bloeddruk was 120/60 mmHg. Bij een precordiale onderzoek was het eerste hartgeluid voelbaar. De auscultatie onthulde een luid eerste hartgeluid, enkel tweede hartgeluid en een apicale openingsklap. Aanvullende bevindingen waren onder meer een ejectiefractie van de systolische en vroege diastolische geruis aan de linkerborstwand en een middiastolisch geruis met pre-systolische accentuering aan de apex. De longen waren schoon. Een abdominaal onderzoek onthulde een vergrote lever. Er was geen vergrote milt. Pulse oxymetrie toonde een kamersaturatie van 78% aan. Een thoraxfoto onthulde een vergrote hart, pulmonaire oligemie en geen bewijs van pulmonaire veneuze hypertensie. Een elektrocardiogram onthulde een sinusritme, normaal PR interval, afwijking van de rechter as, vergrote linker atrium en een hypertrofie van het rechter ventrikel. Een echocardiogram onthulde een groot verkeerd geplaatste ventriculaire septumdefect met 60% aorta-overheersing. De aortaklep was driebladig met een vegetatie op de rechter coronaire cusp. De mitralisklep was verdikt. Diastolische bolvorming van het voorste blad, vaste posterieure mitralisklep met paradoxale beweging en twee goed gevormde papillaire spieren werden opgemerkt. Er was geen aorta-stenose en graad II aorta-regurgitatie werd opgemerkt naast ernstige infundibulaire en ringvormige stenose met samenvloeiende takken van de pulmonaire arteriën. Niet calcificerende ernstige mitralisklepstenose met commissurale fusie en verdikking van het subvalvulaire apparaat werd opgemerkt. De mitralisklepoppervlakte was 1,1 cm2. Er was geen mitralisklep-regurgitatie. De piek- en gemiddelde gradiënten over de klep waren 36 en 21 mmHg respectievelijk en de echocardiografische mitralisklep-score was 6/16. Bloedkweken onthulden Streptococcus viridans als het infecterende organisme. De antistreptolysin O-titres in het serum lagen binnen het referentiebereik, C-reactief proteïne was positief en de erytrocyt sedimentatiesnelheid was verhoogd. Een definitieve diagnose van TF, subacute bacteriële endocarditis van de aorta-klep en ernstige mitralisstenose, waarschijnlijk van reumatische etiologie, werd overwogen. Endocarditis met aorta-regurgitatie voegde de hemodynamische last toe en de patiënt bezweek aan infectieuze complicaties tijdens de stabilisatie.