Mevrouw M.R., een 65-jarige Zuid-Indiase vrouw die familie bezocht in Australië, werd in januari 2015 opgenomen voor de behandeling van nieuw congestief hartfalen (CHF). Ze was onlangs ontslagen uit een ander ziekenhuis met symptomen die consistent waren met een door de gemeenschap opgelopen longontsteking en werd behandeld met intraveneuze ceftriaxone en azithromycine gevolgd door amoxicillin/clavulanate en roxithromycin. Onderzoek op dat moment omvatte een thoraxfoto die een consolidatie van de onderste zone van de rechterlong liet zien en bloed- en sputumkweek waren negatief voor routinematige pathogenen; smeerlappen van sputum waren negatief. Ze ontwikkelde vervolgens een verergerend bilateraal periferaal oedeem, toenemende dyspnoe bij inspanning en paroxysmale nachtelijke dyspnoe en werd opgenomen in ons ziekenhuis voor verdere behandeling. Klinisch onderzoek was consistent met congestief hartfalen met bewijs van atriale fibrillatie. Daarnaast werd bij de patiënt cervicale en parotidale lymfadenopathie gevonden van ongeveer 1-2 cm in grootte. Haar medische voorgeschiedenis omvatte ischemische hartziekte, atriale fibrillatie, hypertensie, osteoartritis, astma, herpes zoster (6 maanden voor opname), laparotomie in 1968 voor een onduidelijke indicatie en totale hysterectomie in 1991. Uit verdere voorgeschiedenis bleek dat ze 6 maanden geleden 5 kg afgevallen was zonder anorexia en ze ontkende koorts en nachtelijk zweten. Ze had geen andere reisgeschiedenis dan naar Australië. Ze was getrouwd sinds haar 19e en ontkende andere seksuele partners. Ze had geen tatoeages of gebruikte geen injectiespuiten. Ze had geen dierlijk contact of tuinierde niet. De eerste laboratoriumonderzoeken wezen op pancytopenie met een normocytaire anemie: hemoglobine 80 g/L (115-165 g/L), gemiddeld celvolume 84 fL (80-96 fL), witte bloedcellen 3,0 x 109/L (4-11 x 109/L), met normale neutrofielen 2,5 x 109/L (2-7,5 x 109/L) en lymfopenie 0,2 x 109/L (1-4 x 109/L), en bloedplaatjes 55 x 109/L (150-400 x 109/L). De röntgenfoto van haar borstkas wees op een vochtoverbelasting met bilaterale pleurale effusies en er was bewijs van een consolidatie van de onderste zone van de rechterlong. Gezien de pancytopenie, lymfadenopathie en gewichtsverlies, onderging mevrouw M.R een computertomografie (CT) van de nek, borst, buik en bekken. Dit bracht wijdverspreide mediastinale, hilaire en peritoneale lymfadenopathie aan het licht, evenals meerdere perifere, cystevormige laesies in de rechter parotideklier, wat de mogelijkheid van tuberculose-adenitis deed rijzen. Een positronemissietomografie liet metabool actieve retroperitoneale, mesenterische en inguinale lymfeklieren zien. Transthoracale echocardiografie toonde een normale linker ventriculaire grootte en functie, een verminderde rechter ventriculaire systolische functie en een diastolische disfunctie, en ernstige pulmonaire hypertensie (systolische druk van de pulmonaire arterie 57 mmHg + druk van de rechter atrium). Een CT-pulmonaire angiogram liet geen bewijs van pulmonaire embolus zien, en de screeningtests voor bindweefselaandoeningen als oorzaak van secundaire pulmonaire hypertensie waren onopvallend. Gezien haar land van oorsprong en respiratoire symptomen, werden de AFB-sputumkweek en de kwantiferon-goudtest herhaald en waren negatief. De kwantiferon-goudtest was niet eenduidig. Gezien haar onverklaarde lymfadenopathie en gewichtsverlies, werd mevrouw M.R op een HIV-1/2 enzym immunosorbent assay (EIA) (Roche) in ons ziekenhuis getest. De HIV-1/2 EIA was onverwacht sterk positief op twee gelegenheden en het monster werd naar het Victorian Infectious Diseases Reference Laboratory gestuurd voor bevestiging. De HIV-1/2 EIA met behulp van verschillende platforms (Genscreen en Liaison XL) was ook positief maar het HIV-1 p24 antigeen was negatief. De HIV-1 western blot was negatief. Dit leidde tot een test op HIV-2, uitgevoerd in het National Reference Laboratory, met behulp van een in-house HIV-2 western blot en de BioRad Multispot EIA assay, die in staat is om onderscheid te maken tussen HIV-1 en HIV-2 antilichamen. Beide tests bevestigden een HIV-2 infectie. De viral load (VL) van HIV-2 werd uitgevoerd met behulp van een op onderzoek gebaseerde assay en werd gedetecteerd op 3260 kopieën/mL. Resistentietesten toonden gevoeligheid aan voor alle proteaseremmers en nucleoside reverse transcriptase remmers; resistentie tegen non-nucleoside reverse transcriptase remmers was consistent met HIV-2. Haar CD4 T cel telling was 118 cellen/µL (17%) (650-2000 cellen/µL; 35-59%). Verdere vragen leidden tot de ontdekking dat de patiënte in 1991 een bloedtransfusie kreeg tijdens haar hysterectomie in India; er werden geen andere risicofactoren voor HIV-infectie vastgesteld en haar echtgenoot testte negatief op HIV-1 en HIV-2. Gezien deze nieuwe diagnose van HIV-2 infectie werden een aantal potentiële differentiële diagnoses overwogen voor de pancytopenie, wijdverspreide lymfadenopathie, gewichtsverlies en aanhoudende ademhalingsproblemen van mevrouw M.R. Er werden meerdere lymfeknoopaspiraten en kernbiopsies, beenmergaspiraten en trephine en bronchoscopie uitgevoerd, maar deze onthulden geen microbiologische of hematologische diagnose; onderzoeken naar mycobacteriële, schimmel- en opportunistische infecties waren negatief op alle specimens. Ze kreeg antiretrovirale therapie met een vaste dosiscombinatie van emtricitabine 200 mg + tenofovir 300 mg dagelijks en ritonavir (200 mg) versterkte lopinavir 800 mg dagelijks, een regime dat algemeen beschikbaar is in India. Ze kreeg ook trimethoprim-sulfamethoxazol voor Pneumocystis jiroveci profylaxis. Binnen 2 maanden was haar VL niet detecteerbaar en haar CD4-celtelling verbeterde, na een aanvankelijke daling. Haar pancytopenie verbeterde en haar lymfadenopathie regresserde in de volgende 2 maanden en deze werden vervolgens toegeschreven aan HIV-2 infectie. Mevrouw M.R bleef antiretrovirale behandeling krijgen en bleef gezond tot ze terugkeerde naar India.