Een 41-jarige man meldde zich op de spoedafdeling met toenemende buikpijnen gedurende de afgelopen drie dagen. De patiënt beschreef de pijn als intermitterend, scherp en krampachtig in de bovenste kwadranten. Hij meldde constipatie maar ontkende koorts, misselijkheid, braken of diarree. Hij meldde een voorgeschiedenis van hypertensie en neurofibromatose. Hij ontkende eerdere operaties, roken, alcoholmisbruik of illegaal drugsgebruik. De vitale functies waren een hartslag van 94 slagen per minuut (bpm); ademhalingsfrequentie van 18 ademhalingen per minuut; bloeddruk van 159/90 mmHg; temperatuur van 36,5 graden Celsius; en zuurstofsaturatie van 98% op kamerslucht. De patiënt leek comfortabel, maar zijn lichamelijk onderzoek was opmerkelijk voor gevoeligheid in de bovenbuik zonder rebound of bewaking. Murphy's teken was negatief, en er werden geen massa's gepalpeerd. De rest van zijn lichamelijk onderzoek was onopvallend. De spoedarts bestelde een volledig bloedbeeld (CBC), uitgebreid metabolisch paneel (CMP), lipase, urineonderzoek (UA), en computertomografie (CT) van de buik en bekken met intraveneuze (IV) contrast. CBC, CMP, lipase en UA waren binnen de normale grenzen. De CT toonde geen acuut intra-abdominaal proces maar een stabiele, ronde focus van lage attenuatie naast de coeliakie-arterie. Dit werd gezien als een neurofibroma gezien de geschiedenis van de patiënt en het stabiele uitzicht van een negen jaar eerder uitgevoerde CT. De diameter van de ondoorzichtige coeliakie-arterie was ook vergelijkbaar met de eerdere studie van 1,2 centimeter (cm). De patiënt werd behandeld met een liter normale zoutoplossing en famotidine. Bij herbeoordeling was hij symptoomvrij en werd hij geïnformeerd over de resultaten van de uitgevoerde onderzoeken. Hij werd gediagnosticeerd met niet-gedifferentieerde buikpijn en kreeg de raad om terug te keren naar de spoedafdeling bij verergering van de pijn, ontwikkeling van koorts, onbeheersbaar braken of andere nieuwe problemen. De patiënt keerde de volgende dag terug naar de spoedafdeling omdat zijn pijn verergerde en diffuus en constant werd. Hij meldde verschillende episodes van niet-bloedig braken en verschillende episodes van niet-bloedige diarree na het innnemen van melk van magnesium en een Fleet klysma voor zijn constipatie. De vitale functies waren een hartslag van 75 bpm; ademhalingsfrequentie van 18 ademhalingen per minuut; bloeddruk van 170/95 mmHg; temperatuur van 36,2 graden Celsius; en zuurstofsaturatie van 100% op kamerslucht. De patiënt zag er zeer ongemakkelijk uit en kronkelde van de pijn. Hij had diffuse gevoeligheid bij onderzoek van de buik, maar geen voelbare pulserende massa's of auscultatie van buikgeluiden. Hij had een goede distale doorbloeding van zijn ledematen met gelijke distale pulsen. Voor het overige was zijn lichamelijk onderzoek niet opmerkelijk. CBC, CMP, lipase, melkzuur en een CT-angiogram van de buik en het bekken werden besteld, samen met IV opioïde en vloeistoffen. De patiënt kreeg meerdere doses van opiatenanalgesie, waaronder hydromorfon, zonder verlichting. CBC was opmerkelijk voor leukocytose van 17,3 x 109 per liter (L) (normaal bereik: 4,5 tot 11,0 x 109/L), en melkzuur was 2,0 millimol per liter (mmol/L) (normaal bereik: 0,5 tot 2,0 mmol/L). CMP en lipase waren niet opmerkelijk. Het CT-angiogram van de buik en het bekken ( en ) onthulde een 3,2 x 2,4 cm proximale CAA met omliggende inflammatoire verandering en sporen van bloedingen. De resterende bloedvaten waren niet opmerkelijk. Na terugkeer van CT verslechterde de toestand van de patiënt. Hij kreeg zweten, tachycardie en hypotensie. Ultrasound ter plaatse onthulde vocht in de zak van Morrison. Centrale veneuze toegang werd verkregen en de patiënt werd gestabiliseerd met vier eenheden bloed. Hij werd overgedragen aan een tertiaire zorginstelling voor noodoperatie. De patiënt werd noodgedwongen naar de operatiekamer gebracht in de tertiaire zorginstelling en onderging een verkennende laparotomie. Er werd een groot retroperitoneaal hematoom gevonden van een bloedende CAA. Zowel proximale als distale controle werd verkregen en de CAA werd geligeerd. Tijdens de operatie had hij een geschat bloedverlies van acht liter en kreeg hij 20 eenheden bloed via een protocol voor massieve transfusie. Hij ontwikkelde een coagulopathie en het bloedverlies kon niet worden gecontroleerd. Het bloedende gebied werd opgevuld en de patiënt werd overgedragen aan de post-anesthesie zorgunit met een open buik, vacuüm-geassisteerde wondsluiting voor verdere reanimatie. De patiënt had een niet-reanimatie-order van de familie en deze verliep enkele uren na de operatie.