Een 51-jarige man had 12 uur voor het bezoek aan de dokter buikpijnen. Hij werd opgenomen in het vorige ziekenhuis voor de aanhoudende buikpijnen. De volgende dag werd hij verwezen naar ons ziekenhuis met buikpijnen en hypotensie waarvoor een kunstmatige beademing nodig was. Hij had geen keelpijn en geen andere symptomen voor de opname in het ziekenhuis. Zijn medische voorgeschiedenis was onopvallend en hij werd niet behandeld met medicijnen. Een lichamelijk onderzoek onthulde hypotensie, met een systolische bloeddruk van 70 mmHg, waarvoor noradrenaline 0.18 µg/kg/min continu werd toegediend. Een buikonderzoek onthulde spierbescherming, rebound-tederheid en een erythematous maculair huiduitslag over de romp. Een volledig bloedbeeld onthulde geen bloedarmoede, een witte bloedcel telling van 2.9 × 109/L, en een bloedplaatjestelling van 118 × 109/L. Laboratoriumgegevens toonden een C-reactief eiwitgehalte van 319 mg/L, en een stollingsstoornis, protrombinetijdverhouding: 1.33, fibrin degradatieproduct: 32.5 µg/ml, die voldeden aan acute disseminated intravascular coagulation (DIC) criteria volgens de Japanse Vereniging voor Acute Medische criteria ([]). Computed tomography gaf een kleine hoeveelheid ascites, oedeem van de intestinale membraan en retroperitoneum () aan, en geen gemarkeerde gastrointestinale perforatie. We vermoedden aanvankelijk diffuse peritonitis met septische shock en DIC, en voerden een noodoperatie uit. Intraoperatieve bevindingen onthulden een kleine hoeveelheid troebele ascites, evenals oedeem van de intestinale membraan en retroperitoneum, maar geen gastrointestinale perforatie of necrose. Om retroperitoneum ziekten zoals een breuk of lek van de urineleiders te voorkomen, werd ureterografie uitgevoerd, maar er was geen gemarkeerde oorsprong van de peritonitis zichtbaar. Na de irrigatie van de buikholte werden afvoeren geplaatst in de bekkenbodem en bilaterale subphrenic ruimten. Ascites zag er serous uit op de volgende dag van de operatie. Hij werd opgenomen op de intensive care unit en werd behandeld met vasopressor ondersteuning, mechanische ventilatie. Hij werd niet gediagnosticeerd met acuut nierfalen, maar om een behandeling voor hypercytokinemie te geven, werd een continue hemodiafiltratie (CHDF) uitgevoerd. Aangezien de causatieve bacteriële soort onbekend was, werd een hemofilter met polymethylmethacrylaat (PMMA) membraan gebruikt als cytokine-absorptie therapie zonder het gebruik van polymyxin B-immobiliseerde vezelkolom directe hemoperfusie (PMX-DHP). De preoperatieve bloedcultuur toonde GAS aan. Vanwege de isolatie van GAS, hypotensie, coagulopathie (PT ratio, FDP) en erythematous maculair huiduitslag werd TSLS bevestigd. De postoperatieve bloedcultuur, intraoperatieve ascites en urinecultuur waren negatief, en alleen de preoperatieve bloedcultuur, verzameld in het vorige ziekenhuis was positief. Voor antibiotica werd carbapenem antibiotica medicatie in eerste instantie toegediend als empirische therapie, en cephem-gebaseerde antibiotica werd gebruikt na bevestiging van de geneesmiddelgevoeligheid. Veertig-acht uur na het starten van PMMA-CHDF, werden vasopressoren verminderd van 0.2 tot 0.07 µg/kg/min en serum lactate acid levels verbeterden van 3.6 mmol/L tot 1.4 mmol/L. Hij herstelde zich succesvol van de septische shock na de initiatie van cytokine-absorptie therapie en reageerde goed op de intensieve behandeling (). Hij werd gedurende 5 dagen intubeerd en werd op postoperatieve dag 25 uit het ziekenhuis ontslagen.