We presenteren een geval van een 51-jarige vrouwelijke patiënte die werd opgenomen in de Kliniek voor Nefrologie en Klinische Immunologie. De patiënte werd 5 maanden eerder in een regionale instelling opgenomen wegens acute respiratoire insufficiëntie van type 2, evenals verhoogde waarden van D-dimeer (9730 ng/ml). Een thoraxcomputertomografie (CT) werd uitgevoerd in de oorspronkelijke vorm en met contrast, pleurale effusies werden waargenomen aan beide zijden (tot 12 mm aan de rechterkant en tot 5 mm aan de linkerkant) evenals drie zweren op de aortaboog tot 5 mm in diameter. Tijdens de ziekenhuisopname trad een plotselinge aanvang van intense pijn op de borst op, gevolgd door een ontwikkeling van een acuut hartfalen tot het niveau van een cardiogeen shock. De elektrocardiografie vertoonde tekenen van ST-verhoogd myocardiaal infarct (STEMI) van de voorwand, en een toename van de cardiospecfieke enzymen (hoge-gevoeligheid cardiaal troponine I (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, creatine kinase MB (CK-MB) 259 IU/L), waarna de patiënte werd overgedragen aan een referentiegezondheidscentrum. Arteriële hypertensie, hypercholesterolemie en roken zijn enkele van de risicofactoren voor het ontwikkelen van acuut coronair syndroom. Een coronaire angiografie werd uitgevoerd, die de vernauwing van het ostiale segment van de linker anterior descending artery (LAD) bevestigde. Rekening houdend met de eerder genoemde ulcer en coronaire angiografie bevindingen werd een percutane coronaire interventie (PCI) uitgevoerd met een drug-eluting stent (DES) implantaat in de linker anterior descending artery (LAD). Echocardiografie bevestigde een ischemische cardiomyopathie met een ejectiefractie (EF) van 38%. Vanwege het verschijnen van rugpijnen en kwantitatieve bewustzijnsstoornissen, evenals hemodynamische instabiliteit en verschillen in arteriële bloeddruk op de bovenste extremiteiten, werd een dringende CT angiografie uitgevoerd, die een occlusie van de linker gemeenschappelijke halsslagader (ACC), subclavian en axillaire slagaders evenals een penetrerend aortaal ulcus bevestigde dat zich infrarenaal bevond (foto 1). In de verdere loop van de behandeling werd een linkszijdige zwakte van het lichaam geregistreerd in de objectieve bevinding. Een CT scan van het hoofd werd uitgevoerd, die een acute ischemische laesie met een diameter van 13 mm, een hoge parietale aan de rechterkant, evenals een chronische ischemische laesie met een diameter van 9 mm aan de voorkant rechts, vertoonde. Een neuroloog werd geraadpleegd, die de voortzetting van een dubbele antiplatelet therapie aanduidde, en stelde aanvullende beeldvormingsdiagnostiek en immunologische tests voor. Bij opname in de Kliniek voor Nefrologie en Klinische Immunologie werden verdere onderzoeken uitgevoerd, waaronder Doppler-echografie van de halsslagader en de wervelkolom, die een linker occlusie, een rechter ACC/externe halsslagader (ACE) stenose met vermoedelijk 'macaroni-teken', evenals een vermoedelijke linker wervelhalsslagader (AV) occlusie registreerde; de bevinding werd beschreven als overeenkomend met Takayasu arteritis. MRI met MRA werd uitgevoerd en liet chronische (micro) ischemische frontoparietale laesies aan de rechterkant zien, en in mindere mate aan de linkerkant; het ontbreken van bloedtoevoer in het extracraniale segment van de linker AV evenals meerdere stenoses in het langere segment van de linker interne halsslagader (ACI) evenals een stenose van ongeveer 60-70% van de rechter ACI op de achtergrond (foto 2). CT angiografie van het hoofd en de nek werd ook uitgevoerd, het volgende werd waargenomen: occlusie van de linker ACC over de gehele lengte, stenose van de rechter en linker ACI, occlusie van de linker a. subclaviae, evenals een matige vernauwing van de truncus brachiocephalicus en rechter a. subclaviae. Laboratoriumtesten bevestigden negatieve anti-nucleaire antilichamen op primatenlever en Hep-2 cellen, negatieve anti cytoplasmatische antilichamen (ANCA), anti Beta2 glycoproteïne IgG en anti Beta2 glycoproteïne IgM antilichamen (Ab), anti-cardiolipin Ab en lupus anticoagulant, verhoogde erytrocyt sedimentatie rate (ESR) 56 mm/u en een C-reactief proteïne (CRP) van 54 mg/L. Na alle uitgevoerde tests werd een definitieve diagnose van Takayasu arteritis vastgesteld en corticosteroïden werden opgenomen in de therapie (voornamelijk in pulsen) met de eerste puls van cyclofosfamide (CYP) van 1000 mg. De patiënt was in een verdere ziekenhuisopname in goede algemene toestand, met regressie van alle eerder genoemde problemen, en werd ontslagen voor ambulante behandeling met een dosis prednisolon en CYP maandelijkse pulsen. De waarden van inflammatoire biomarkers waren na behandeling aanzienlijk gedaald ten opzichte van de initiële waarden (ESR 26 mm/u, CRP 2,5 mg/L). Bij de eerste controle voelde de patiënt zich goed, zonder neurologische en cardiale problemen.