Een voorheen gezonde 43-jarige man van Sefardisch-Joodse afkomst werd met pijn op de borst en dyspnoe bij inspanning, die eerder die dag was begonnen, na een week lang kuur met onder andere verlies van eetlust en diarree die 1 dag voor de presentatie was verdwenen, voorgesteld aan een plaatselijke medische voorziening. Hij onderging een standaard eerste noodhulp en werd gediagnosticeerd met acute pulmonaire embolie (PE), met een zadelembolus en een grote bilaterale trombotische last, RV systolische disfunctie en een licht verhoogde serum troponine niveaus. Hij werd opgenomen in de plaatselijke intensive cardiac care unit en therapeutische ongefractioneerde heparine werd gestart. In de loop van de volgende dagen verslechterde de RV-functie ondanks de behandeling op seriële echocardiografische studies en werd de patiënt overgedragen aan ons tertiair medisch centrum waar verschillende verdere behandelingslijnen beschikbaar zijn. Bij aankomst was de patiënt asymptomatisch en had hij stabiele vitale functies. Zijn routine laboratoriumpanel liet een normale nierfunctie, hoge-gevoeligheid troponine-I en lactatespiegels zien. Zijn lichamelijk onderzoek was positief voor een uitstulping van de halsader maar was verder niet opmerkelijk. Het elektrocardiogram van de patiënt liet een normale sinusritme zien met een normale QRS-as en T-wave inversie in de V1-4 leads (). Het echocardiogram liet een verwijde RV zien met een matig verminderde systolische functie en een matige geschatte systolische pulmonaire druk (eSPAP) van 50 mmHg. De volgende dag werd CDT uitgevoerd met behulp van het EkoSonic Endovascular System, dat bilateraal werd geplaatst. Gedurende 9,5 uur kreeg hij in totaal 19 mg alteplase. Gedurende de therapie steeg het D-dimeer niveau van een baseline niveau van 7000 ng/mL naar 121 000 ng/mL, terwijl het fibrinogeen niveau daalde van 560 mg/dL naar 398 mg/dL. Helaas liet een echocardiogram van de volgende dag geen significante veranderingen zien. Op dag 2 na CDT, kreeg de patiënt een aanval van syncope door inspanning, zonder bijkomende aritmie, convulsies of secundair trauma. Op dag 3 na CDT, liet een computertomografische angiografie een gemengd beeld zien van een verergering van de centrale trombuslast en een gedeeltelijke verbetering van sommige bilaterale segmentale en subsegmentale bloedvaten (). Een compressie Doppler-sonografie bracht een kleine trombus in de rechter popliteale ader aan het licht. De niveaus van het natriuretisch peptide (BNP) waren verhoogd tot 244 pg/mL en de niveaus van troponine, die voordien normaal waren, stegen tot een piekniveau van 88 ng/L. Op dat moment wisten we dat de patiënt negatief was voor anti-fosfolipide antilichamen, maar verdere laboratoriumstudies voor hypercoagulabiliteit waren nog in afwachting. De zaak werd voorgelegd aan een multidisciplinaire PE response team (PERT), en men ging uit van de hypothese dat de patiënt, die op het moment van klinische verslechtering, gemarkeerd door de syncope episode, behandeld werd met ongefractioneerde heparine voor een totaal van 10 dagen, mogelijk leed aan heparine-geïnduceerde trombocytopenie (HIT). Een overzicht van zijn eerdere bloedplaatjesniveaus, die grotendeels over het hoofd gezien werden omdat ze ruim binnen het normale bereik lagen, liet een geleidelijke neerwaartse trend zien, van initiële niveaus in het bereik van 260 k/mcl tot een nadir rond het bereik van 180 k/mcl (). Dit betekende dat de patiënt voldeed aan de meer minder belangrijke bloedplaatjescriteria voor HIT van een 30-50% afname in bloedplaatjesniveaus, evenals aan de andere drie criteria van de 4 t’s score voor HIT voor een totaal van 6 punten, wat geclassificeerd is als een hoge waarschijnlijkheid (). De patiënt werd getest op heparine immuun antilichamen, die sterk positief waren op 6.8 U/mL, waarmee de diagnose HIT werd gesteld. Andere differentiële diagnoses werden geacht een lage waarschijnlijkheid te hebben door een gebrek aan ondersteunende bevindingen. Deze omvatten, onder andere, verspreide intravasculaire coagulatie, sepsis, microangiopathische hemolyse, systemische lupus erythematosus, antiphospholipid syndroom en door geneesmiddelen geïnduceerde trombocytopenie. De patiënt werd na de PERT-vergadering overgeschakeld van continue intraveneuze heparinebehandeling naar bivalirudine en deze behandeling werd voortgezet nadat de diagnose HIT was gesteld. Een echocardiogram de volgende dag toonde een normaal formaat en een normaal functionerend RV aan, met een matig geschatte eSPAP. De daaropvolgende onderzoeken in de loop van de volgende dagen toonden ook een normaal formaat en een normaal functionerend RV aan, met een geleidelijke afname van de eSPAP. Serumbiomarkers zoals troponine-I en BNP normaliseerden zich snel en de bloedplaatjesniveaus stabiliseerden zich rond 340 k/mcl. Eerder uitgevoerde laboratoriumonderzoeken naar hypercoagulabiliteit waren positief voor methylentetrahydrofolatreductase-heterozygositeit en antithrombiniveaus waren laag (58%), hoewel deze test werd uitgevoerd na enkele dagen van ongefractioneerde heparinebehandeling. De patiënt begon te bewegen en was asymptomatisch. Na 6 dagen bivalirudine behandeling, met doses variërend van 0,4-2,0 mg/kg/u en titratie volgens de partiële tromboplastinetijd, werd de patiënt overgeschakeld op orale rivaroxaban therapie. De initiële rivaroxaban dosis was 15 mg b.i.d., gedurende 3 weken, gevolgd door een onderhoudsdosis van 15 mg o.d. die permanent werd voortgezet tijdens de daaropvolgende follow-up. De rest van het verblijf van de patiënt was onopvallend en hij werd later in goede klinische toestand naar zijn thuis gestuurd. Bij het 6-maand follow-up bezoek was de patiënt in goede gezondheid en hervatte hij zijn vorige levensstijl zonder beperkingen. Een kleine persistente asymptomatische trombus was nog steeds aanwezig in zijn rechter popliteale ader. De volledige klinische tijdlijn is samengevat in.