Een 66-jarige Indo-Arische man met een klacht van wazig zicht in het rechteroog (RE) gedurende 7 maanden. Hij had 6 jaar geleden cataractchirurgie ondergaan, waarna hij goed zicht had in beide ogen. Zeven maanden geleden merkte hij een plotselinge vermindering van het zicht in het RE op waarvoor hij geen medische hulp zocht en geen behandeling kreeg. Hij had geen voorgeschiedenis van oogtrauma, geen andere oogchirurgie in beide ogen of een relevante systemische aandoening. Er was geen voorgeschiedenis van hoge myopie, diabetes mellitus, hypertensie en bindweefselaandoening bij de patiënt. Hij rookte af en toe maar dronk geen alcohol. Hij was timmerman van beroep. Hij had twee broers die geen gelijkaardige oogproblemen hadden. Bij presentatie waren zijn vitale functies stabiel. Bij een algemeen onderzoek had hij bilateraal normale vesiculaire ademgeluiden, de hartslag was normaal zonder extra geluid, de buik was zacht bij palpatie en het neurologisch onderzoek was normaal. Bij een lokaal onderzoek waren beide ogen pseudofaak en het zicht van het RE was handbeweging en dat van het linkeroog (LE) was 6/6. Zijn RE had een subtotaal rhegmatogeen netvliesloslating (RD) met PVR-B (The updated Retina Society Classification) [] waarvoor vitrectomie werd gepland. Routine laboratoriumonderzoeken zoals CBC, serologie, lever- en nierfuncties werden uitgevoerd en waren binnen de normale grenzen. Met een diagnose van subtotaal RD werd het oog geopereerd met behulp van 23 gauge vitrectomie systemen. Na het voltooien van bijna totale vitrectomie werd een injectie van perfluorkoolstofvloeistof (PFCL) gestart met behulp van een dubbele boring canule. Tijdens de injectie van PFCL-vloeistof om het netvlies af te vlakken, was er een plotselinge verandering in de zichtbaarheid van de fundus door een toename van de waas van de media. Er was een bijbehorende voorwaartse uitstulping van de oogbol en contact met de lens van de binoculaire indirecte oftalmomicroscoop (BIOM). Toen de BIOM werd verwijderd, was er een bolle RD zichtbaar achter de intraoculaire lens (IOL) en was de bolletje hypotone. Het was een moeilijke situatie en de chirurg was niet in staat om te begrijpen wat er gaande was. De oorzaak van hypotonie werd onderzocht toen de mogelijkheid van een slechte werking van het infusiesysteem in het hoofd van de chirurg kwam. Om de hypotonie te overwinnen werd de lucht ingeschakeld in de infusiecanule. Dit verergerde de situatie nog meer. Lucht ontsnapte in de voorste kamer, het IOL-complex werd posterior verplaatst en 180° inferieure retinale dialyse werd opgemerkt. De chirurg was een tijdje niet in staat om te begrijpen wat er gaande was. Toen werd een opzwelling van de conjunctiva opgemerkt en een voorlopige diagnose van een schelbreuk werd gesteld. Conjunctivale peritomie werd superieure uitgevoerd en een scheldefout werd opgemerkt op 10 uur, 10 mm achter de limbus die zich 9 mm in de wijzerplaatrichting achter de superior rectus spier uitstrekte. Incarceratie van intraoculair weefsel en luchtlekkage was zichtbaar van de wond. Het repareren van de kapotte bol met ingesloten netvliesweefsel in een vitrectomieoog tijdens een vitrectomie was een uitdaging. Als we de lucht in de infuuscanule inschakelden, was de turbulentie op de kapotte plek veel groter dan wanneer we een uitgebalanceerde zoutoplossing inschakelden. Een verlaging van de infuussnelheid zou leiden tot een kapotgeblazen bol. In elk geval was het onmogelijk om de ingesloten retina te verplaatsen en een retinectomie werd uitgevoerd gevolgd door een afvlakking van het losgekomen netvlies met PFCL. Dit werd gevolgd door een reparatie van het sclera-defect met behulp van 9-0 nylon met veel moeite. De superior rectus-spier moest worden verwijderd en opnieuw worden geplaatst om een sclera-reparatie mogelijk te maken. De losgekomen intraoculaire lens werd verwijderd, de vitrectomie werd voltooid en een 360° laserretinopexie werd uitgevoerd. De RD-chirurgie werd vervolgens voltooid en siliconenolie werd gebruikt voor tamponade. Op de eerste postoperatieve dag was de gezichtsscherpte handbeweging en het hoornvlies was oedemateus. Het netvlies was slecht zichtbaar en leek klinisch vastgehecht onder de siliconenolie. Hij kreeg topische prednisolonacetaat (1%) in druppels 2 uur per dag gedurende een week en werd vervolgens geleidelijk afgebouwd gedurende de weken. Hij kreeg ook topische moxifloxacine (0,5%) oogdruppels 6 uur per dag gedurende 4 weken en topische atropine (1%) oogdruppels drie keer per dag gedurende 4 weken. Tijdens de follow-upbezoeken bleef het netvlies vastgehecht onder de siliconenolie en de best gecorrigeerde gezichtsscherpte was 6/36 bij de laatste follow-up van 4 maanden.