Een 15 maanden oude jongen werd opgenomen in ons ziekenhuis vanwege apathische gezichtsuitdrukkingen sinds 2 maanden, terugkerende hoest sinds 1 maand en ontwikkelingsachterstand sinds een halve maand. Twee maanden eerder (op de leeftijd van 13 maanden) leek de patiënt een gebrek aan passende reacties op stimulaties te vertonen, waaronder doffe ogen, verminderd huilen en lachen en verminderde verbale communicatie met zijn ouders. Toen vertoonde hij een monophonische hoest vergezeld van een lichte koorts en loopneus. Een halve maand geleden (op de leeftijd van 14 maanden) vertoonde hij een geleidelijke achteruitgang van de motorische functie en was niet in staat om te lopen of stabiel te staan. Hij was ook niet in staat om te communiceren en kon alleen woorden van één of twee lettergrepen gebruiken in vergelijking met twee- tot drie-lettergrepen eerder. De melkinname van de patiënt was afgenomen van 150 ml naar 30-40 ml. De patiënt had geen andere ziekten in de familiegeschiedenis en geen familiegeschiedenis van genetische ziekten, CNS-ziekten, auto-immuunziekten, ontwikkelingsachterstand of andere chronische ziekten. Een lichamelijk onderzoek toonde aan dat de patiënt wakker was met apathische gezichtsuitdrukkingen. Een thoraxonderzoek onthulde harde ademgeluiden zonder rillingen of piepende ademhaling. De patiënt kon zijn handen en benen opheffen maar kon niet stabiel staan of lopen door hypotonie. Het Babinski-teken was positief aan beide kanten en het meningeale irritatieteken was negatief. Laboratoriumtesten uitgevoerd bij opname toonden het volgende aan: witte bloedcel telling, 19.21 × 109/L (normaal bereik, 4–9 × 109/L); procalcitonine, 0.74 ng/ml (normaal bereik, <0.15 ng/ml); en melkzuur in het bloed, 4.2 mmol/L (normaal bereik, 0.5–1.7 mmol/L) (). De bloedkweek was positief voor Staphylococcus hominis subsp., die vatbaar was voor vancomycine en levofloxacine. Een CSF-onderzoek onthulde een melkzuurgehalte van 3.5 mmol/L (normaal bereik, 0.999–2.775 mmol/L); de resultaten van CSF cytologie, biochemie en cultuuronderzoeken waren allemaal normaal. Cel-gebaseerde assays werden uitgevoerd om de serumspiegels van anti-AQP4-IgG, anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein, anti-glial fibrillary acid protein, en anti-myelin basic protein antilichamen te beoordelen: alleen de serum anti-AQP4-IgG test was positief (), met een titer van 1:10 (initiële titer, 1:1). Oligoclonale banden werden waargenomen in het serum en CSF (“mirror pattern,” type 4). Antilichamen geassocieerd met auto-immune encefalitis werden niet gedetecteerd. De auditieve brainstem respons test vertoonde bilaterale verlenging van golf V, en III-V en I-V interwave latencies. De golf amplitudes waren afgenomen. Visuele evoked potential testing toonde aan dat de P100 golf een lagere amplitude en een latency vertraging had in beide ogen. Cranial magnetic resonance imaging (MRI) onthulde bilaterale symmetrische laesies van abnormale signaalintensiteit rond de derde ventricle, pons, dorsale medulla oblongata, en in de grijze stof rond de dorsale aqueduct op T2-gewogen beelden en fluïdaten inversie herstel (FLAIR) beelden (). Spinale MRI vertoonde geen abnormaliteiten in de cervicale, thoracale en lumbale wervelkolom. Een röntgenfoto van de borstkas vertoonde bilaterale pneumonie. Een antibioticabehandeling van vancomycine werd gestart volgens de geïdentificeerde bacteriën (Staphylococcus hominis subsp.) en geneesmiddelgevoeligheidsresultaten.