Een 49-jarige blanke vrouw werd naar onze spoedgevallendienst gebracht na een opzettelijke overdosis van 150 mg amlodipine, 60 mg escitalopram en 6 mg risperidone. Haar medische voorgeschiedenis omvatte hepatitis C van een bloedtransfusie in 1993, afgelegen intraveneus drugsgebruik, diverticulitis, hypertensie, milde chronische obstructieve pulmonaire ziekte, gastro-oesofageale refluxziekte, angst en depressie. Ze werd ook gezien door de oogheelkundige dienst in 2007 met betrekking tot afnemende gezichtsscherpte, secundair aan vroege optische atrofie. Ze werd door de familie gezien als normaal op de dag van opname in ons ziekenhuis om 11:00 uur en werd vervolgens door de familie gevonden met een veranderde bewustzijnsniveau om 13:50 uur, waarna de hulpdiensten werden opgeroepen. Toen ze om 14:00 uur bij onze spoedgevallendienst aankwam, was ze hypotensief met een bloeddruk van 84/38 mmHg, tachycardie met een hartslag van 117 slagen/minuut, en verdoofd met een Glasgow Coma Scale (GCS) van 9/15. Ze werd onmiddellijk intubeerd om de luchtwegen te beschermen, op een cardiale monitor geplaatst, en een arteriële en centrale veneuze katheter werd geplaatst. De eerste reanimatie bestond uit een bolus van 2 liter kristalloïde die intraveneus werd toegediend, 2 g calciumgluconaat intraveneus, 5 mg glucagon intraveneus, 1 ampul dextrose 50% in water (D50W) intraveneus gevolgd door 70 eenheden bolus kortwerkende insuline intraveneus gevolgd door 70 eenheden/uur infuus. Ze kreeg ook 50 g geactiveerde kool via een nasogastrische buis voor maagdesinfectie. Het Critical Care team werd verwittigd en ze kwam om 14:30 uur in onze Intensive Care Unit. Bij aankomst vereiste ze 30 mcg/minuut norepinephrine, 30 mcg/minuut epinephrine, en 2.4 eenheden/uur vasopressine om een gemiddelde arteriële druk van meer dan 65 mmHg te behouden. Om 17:00 uur werd een transthoracaal echocardiogram uitgevoerd om haar diepe shock te beoordelen, waaruit een ondergevulde hyperdynamische linker ventrikel bleek. Er was geen dilatatie van de rechter ventrikel (RV) en de systolische functie van de RV was intact. Deze bevinding wees op een ernstige vasodilatoire toestand die haar shock veroorzaakte, in tegenstelling tot cardiogene shock. We begonnen met agressieve toediening van intraveneus toegediende bolussen met kristalloïde vloeistoffen toegediend via een Level 1 snelle infusiepomp. Aanvankelijk verbeterde ze hemodynamisch met elke 1 L bolus, waaruit bleek dat ze afhankelijk was van de voorbelasting in de setting van haar vasoplegie. Haar catecholamine vereisten namen aanzienlijk af, norepinephrine 40 mcg/minuut en epinephrine 40 mcg/minuut tot 25 mcg/minuut en 10 mcg/minuut, respectievelijk, nadat in totaal 23 liter intraveneus toegediende kristalloïde bolussen waren gegeven. Ze werd gedurende het hele reanimatieproces op vasopressine 2.4 eenheden/uur gehouden. Ondanks continue inname van kalium via intraveneus toegediende kaliumchloride en oraal toegediende kaliumchloride, ontwikkelde ze refractaire hypokaliëmie met bijbehorende veranderingen op het elektrocardiogram (ECG; Fig. Ze werd mechanisch beademd met een ondersteunende beademing met een ademhalingsfrequentie van 18 ademhalingen/minuut, drukbeperking van de beademing op 19 cmH2O, positieve eind-expiratoire druk (PEEP) van 5 cmH2O en een zuurstofverzadiging van 94%. Na 23 liter vloeistofresuscitatie nam haar zuurstofbehoefte sterk toe door de overbelasting van het volume, waardoor er aanzienlijk longedema optrad. Haar mechanische beademingsbehoeften namen toe tot ondersteunende beademing met een ademhalingsfrequentie van 27 ademhalingen/minuut, drukbeperking van 36 cmH2O, PEEP van 14 cmH2O en een zuurstofverzadiging van 100% om de zuurstofverzadiging in het midden van de 80% te behouden. Een draagbare thoraxröntgenfoto bevestigde dat ze een diffuus longedema had en ze bleef anuriek. Om 22:15 uur werd de nefrologiedienst geraadpleegd om een continue niervervangende therapie (CRRT) te starten voor volumeoverbelasting. Om ongeveer 22:35 uur stopten we met de toediening van intraveneus toegediende vloeibare bolussen, minimaliseerden we alle intraveneus toegediende vloeistof en gaven we een bolus van 200 mg intraveneus toegediende furosemide. Ze reageerde goed en haar urineproductie nam toe tot 100 tot 225 ml/uur. Om 22:50 uur bleef ze verslechteren met een lage bloeddruk en tachycardie en we begonnen haar 1,5 ml/kg van 20% lipidemulsie toe te dienen, waarop ze in eerste instantie niet reageerde. De dienst cardiovasculaire chirurgie werd ook geraadpleegd om de mogelijke behoefte aan veno/venous extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) te beoordelen. Om 23:30 uur werd de CRRT gestart en ze reageerde heel goed en had uiteindelijk geen ECMO nodig. Om 00:30 uur begon haar oxygenatiestatus te verbeteren, met een oxygenatiessaturatie >90% op 100% FiO2. Van 00:30 tot 10:30 uur had ze een geleidelijke en volledige omkering van haar shocktoestand. Ze werd langzaam van alle vasopressoren afgetrokken en bleef urine maken na een eerste 8 uur van volledige anuria na opname. Om 13:00 uur de volgende dag was ze van de CRRT af, met een urineproductie tot 500 ml/uur, die waarschijnlijk secundair was aan een diurese door post-acute tubulaire necrose (ATN). Haar zuurstofbehoeften bleven afnemen en om 10:15 uur had ze 60% FiO2 nodig om een zuurstofsaturatie van 96 tot 98% te behouden. Bij klinisch onderzoek herstelde ze zich verder en vertoonde geen aanhoudende orgaanstoornissen. Drie dagen na opname werd ze extubated en bevrijd van mechanische ventilatie. Ze was alert en georiënteerd, maar klaagde over nieuw opgetreden visuele beperkingen, met name alleen rode en groene kleuren zien, maar niet in staat om objecten te zien. Belangrijk is dat haar gezichtsscherpte relatief intact was voorafgaand aan opname met uitzondering van de stabiele optische atrofie. De rest van het neurologisch onderzoek was verder normaal. Een MRI van haar hersenen liet een paar kleine foci zien van hoge signaalintensiteit op de diffusie-gewogen beeldsequentie in haar rechter frontale en pariëtale lobben, consistent met acute infarcten. Deze kunnen van embolie naar het gebied van de middelste cerebrale slagader (MCA) komen. Alternatief kunnen deze diepe waterscheidingsinfarcten tussen de voorste cerebrale slagader (ACA) en MCA-gebieden zijn. Daarnaast waren beide oogzenuwen mild verdikt met hoge signaalintensiteit op DWI en inversie-versterking van de fluïdumneerslag, consistent met cytotoxisch oedeem door infarct. Een lumbale punctie werd uitgevoerd die een verhoogde openingsplaats (18 mmHg) liet zien, maar verder normale cerebrospinale vloeistof en geen bewijs van vasculitis van het centrale zenuwstelsel (CNS). Daaropvolgende oogheelkundige evaluatie onthulde dat ze geen lichtperceptie bilateraal had ondanks het best gecorrigeerde gezichtsvermogen, geen lichtreactie en middelgrote pupillen bilateraal. De intraoculaire druk van haar rechter en linker oog was 14 mmHg en 16 mmHg, respectievelijk. Onderzoek van het voorste segment was onopvallend bilateraal. Onderzoek van het achterste segment liet geen bewijs van schijf-oedeem, hemorragie, retinitis of vasculitis bilateraal zien. Zowel de oogheelkundige als de neuroradiologische afdeling concludeerden dat haar blindheid waarschijnlijk te wijten was aan een beschadiging van de oogzenuw door de langdurige hypotensie in de eerste 24 uur na de overdosis. Acht dagen na opname werd ze uit het ziekenhuis ontslagen in een stabiele toestand; ze werd echter nog steeds last van binoculaire blindheid. Ze werd vervolgens door de oogheelkundige gezien als een poliklinische patiënt; een onderzoek bracht opnieuw geen lichtperceptie in beide ogen aan het licht en geen enkele reactie van beide pupillen, wat consistent is met een volledige optische atrofie die op ernstige schade aan de oogzenuw duidt.