Een 37-jarige Ghanese vrouw meldde zich op de spoedafdeling van ons ziekenhuis met klachten van palpitaties, ademhalingsmoeilijkheden, snelle vermoeidheid en hoofdpijnen. Ze was doorverwezen van een perifeer ziekenhuis omdat ze trombocytopenie, ernstige bloedarmoede en zwelling van de voorkant van de nek had. Relevante medische geschiedenis uit het verleden omvatte een diagnose van de ziekte van Graves 2 jaar voor deze opname, waarvoor ze antithyroidmedicijnen kreeg. Haar familie- en psychosociale geschiedenis was niet opmerkelijk. Ze werd euthyroid tijdens de behandeling maar stopte vervolgens met haar medicijnen en langdurige opvolging. Vier maanden voor haar huidige opname merkte ze hevige menstruatiebloedingen op met progressief gewichtsverlies. Vier dagen voor de presentatie, ervoer de patiënte duizeligheid, gemakkelijke vermoeidheid, overvloedig zweten en trillingen. In het verwijderingshospitaal waar ze in eerste instantie werd opgenomen, kreeg ze bloedtransfusie nadat de laboratoriumresultaten bloedarmoede met hemoglobine (Hb) van 3,2 g/dl (normaal: 11,5-16,5 g/dl) met een gemiddeld corpusculair volume (MCV) van 79 fl (normaal: 76-99 fl), een aantal witte bloedcellen (WBC) van 8,3 × 109/l (normaal: 4-10 × 109/l) en een aantal bloedplaatjes (PLT) van 1 × 109/l (normaal: 150-450 × 109/l) vertoonden. Lichamelijk onderzoek toonde kneuzingen en ecchymoses over heel haar lichaam en petechiën op haar onderlip met bloedend tandvlees. Ze had een zwelling van de voorkant van de nek die opzwelde bij het slikken, diffuus was, niet pijnlijk, 3 × 3 cm groot en zonder schildkliergeruis. Er was exophthalmus aangetoond door het Naffziger-teken. Ze had ook een met bloed doordrenkte luier met aanzienlijke hoeveelheden stolsels. Alle andere onderzoekssystemen waren onopvallend. Tijdens de opname was haar bloeddruk 121/68 mmHg. Haar hartslag was 175 slagen per minuut met een zwakke en fibrillerende pols, haar ademhalingsfrequentie was 40 cycli per minuut en de perifere zuurstofsaturatie was 97% op zuurstof via een gezichtsmasker met een debiet van 6 liter/minuut. Bij de eerste beoordeling was ze in ernstige ademnood en rusteloos, ernstig bleek en had koude extremiteiten met een axillaire temperatuur van 36,5 °C. Ze bloedde ook uit de vagina. Op basis van de laboratoriumresultaten van het verwijscentrum (Hb: 3,2 g/dl en PLT: 1 × 109/l) werd ze onmiddellijk ingepland voor een transfusie van vers bevroren plasma en bloedplaatjes. Tijdens de eerste beoordeling op de spoedafdeling kreeg ze echter een hartstilstand. Cardiopulmonaire reanimatie (CPR) werd gestart en er werd een spontane circulatie (ROSC) bereikt. Ze werd vervolgens na reanimatie voor verdere beoordeling en behandeling naar de intensive care unit (ICU) gestuurd. Een complete bloedbeeldcontrole (CBC) liet een Hb van 5,4 g/dl, MCV van 82,5 fl, WBC van 6,56 × 109/l en PLT van 4,0 × 109/l zien. Op de tweede dag van opname gaf haar posttransfusie perifere film een commentaar weer van twee populaties cellen: microcyto-hypochrome en normochrome rode bloedcellen. Daarnaast werden neutrofilie en sterk verminderde bloedplaatjes zonder klontering gezien. Deze bevindingen waren suggestief voor meerdere bloedtransfusies en waarschijnlijke auto-immuunziekte, en een diagnose van ITP werd overwogen. Ze kreeg in eerste instantie 60 mg orale prednisolon per dag gedurende 5 dagen, met een plan om geleidelijk af te bouwen over een periode van 4 weken en ondersteund met 40 mg esomeprazol per 12 uur, en 1 g tranexaminezuur per 8 uur gedurende 48 uur, terwijl ze wachtte op verdere laboratoriumtestresultaten. De serologie van hepatitis B en C en humaan immunodeficiëntie virus (HIV) was negatief. De schildklierfunctie test toonde een lage schildklierstimulerend hormoon (TSH) van 0,006 IU/ml (normaal: 0,38-5,33 IU/ml), en een verhoogde serumvrije T3 van 9,2 pmol/l (normaal: 3,5-7,8 pmol/l) en serumvrije T4 van 42,1 pmol/l (7,9-18,5 pmol/l). De schildklierautoantilichamen vertoonden verhoogde schildklierperoxidase antilichamen (TPOAb) van 58,91 IU/ml (normaal: < 30 IU/ml), TSH receptor autoantilichamen (TRAb) van 14,91 IU/l (normaal: < 1,80 IU/l), en verhoogde thyroglobuline antilichamen (TgAb) van 32,51 IU/ml (normaal; < 4,11 IU/ml). Een echografie van de schildklier liet heterogene en hyperechoïsche klieren van gemiddelde grootte zien, met een milde toename van de vasculariteit maar zonder nodulaire vorm. Een diagnose van door Graves’ ziekte geïnduceerde ITP werd gesteld en ze kreeg 40 mg orale propranolol tweemaal daags en 20 mg orale methimazole dagelijks. De patiënt werd gevolgd op de endocriene en hematologische klinieken. Drie weken na opname waren haar schildklierfunctietesten, Hb en trombocytentellingen binnen de normale grenzen. Na 5 maanden behandeling en monitoring werden TSH receptor autoantilichamen aangevraagd en deze waren binnen de normale grenzen (TRAb 0,05 IU/l). Een samenvatting van de CBC-resultaten van de patiënt vanaf de opname tot aan de meest recente beoordeling wordt gepresenteerd in Tabel.