Een zeven weken oude intacte mannelijke Duitse kortharige pointer-kruising, die 3,3 kg woog en een geschiedenis had van slechte lichaamsconditie, anorexia, tegenzin om te bewegen en dyspneu, werd voor verdere evaluatie voorgelegd aan de Cardiologie Kliniek van de Universiteit van Landbouwwetenschap en Diergeneeskunde, Cluj-Napoca. Bij de presentatie was de hond matig dyspneïsch en lusteloos, met een body condition score van 3/9 en tachycardie (230 bpm). Een systolisch basilair hartgeruis van graad IV/VI rechts en een systolisch basilair hartgeruis van graad III/VI links waren aanwezig. De elektrocardiografische bevindingen omvatten een sinus tachycardie met een hartslag van 230 bpm, P pulmonale (0.5 mV, Lead-II) en een normale gemiddelde elektrische as van het ventriculaire depolarisatieproces. Standaard transthoracale twee-dimensionale en Doppler echocardiografie werd uitgevoerd in de rechter en linker laterale recumbencies met een 10 MHz, phased array transducer, volgens ACVIM aanbevelingen []. In de rechter parasternale, lange as, vierkamer weergave werd een congenitale TVD geïdentificeerd met ernstige vergroting van het rechter atrium. De tricuspidaleklapper werd verschoven ventro-caudaal, naar de rechter ventriculaire (RV) apex. Een volumineus uitziende tricuspidaleklapper met een piekstroomsnelheid van 4.69 m/s, samen met milde mitralis regurgitatie was aanwezig. Een ernstige, type B pulmonale stenose [] met valvulaire dysplasie, ernstige verdikking van de klappercuspides en een hypoplastische klapperring werd ook aangetoond. De piekstroomsnelheid over de stenose was 5.16 m/s. Er was matige tot ernstige post-stenotische pulmonale arteriële dilatatie. Er was gegeneraliseerde concentrische RV hypertrofie, vermoedelijk secundair aan de ernstige PS. De aortafluister was laminair en de snelheid was normaal met 1.29 m/s. Vanwege de ernstige cardiale pathologie werd de hond op humane wijze geëuthanaseerd met toestemming van de eigenaar en werd necropsie toegestaan. Voor euthanasie gebruikten we T-61®, dat intraveneus werd toegediend (0,5 ml/kg). Voor euthanasie werd de hond verdoofd met een combinatie van xylazine (1 mg/kg, i.v.) en ketamine (10 mg/kg, i.v.). Necropsië toonde een matige hepatomegalie met diffuse steatose van de lever. Binnen het maag-darmkanaal was er een multifocaal ulceratieve gastritis. Gross onderzoek van het hart toonde een duidelijke rechter atriale dilatatie met TVD, bestaande uit een duidelijke hypoplasie van de chordae tendineae, verdikking van de tricuspidalisklep, vervorming en slechte positie. Een grote, ovale, accessoire opening met gladde randen (0,9 cm) van de tricuspidalisklep was aanwezig. De accessoire opening correspondeerde met het derde type van een dubbele opening van de tricuspidalisklep (DOTV), wat een uiterst zeldzame vorm van tricuspidal anomalie is bij mensen [–]. De DOTV betrof het septum van de tricuspidalisklep en had een eigen subvalvulair apparaat. Pulmonaire klepstenose en dysplasie met post-stenotische dilatatie van de pulmonaire stam werden bevestigd. Binnen de ventrikels waren meerdere uitsparingen en uitgebreide trabeculatie zichtbaar in zowel de apicale als de middelste ventriculaire gebieden, waarbij de LV het zwaarst getroffen was. De niet-gecomprimeerde laag was voornamelijk op de vrije wanden, maar strekte zich ook gedeeltelijk uit tot in het interventriculaire septum, zowel in de middelste als de apicale gebieden. Het hele hart werd gefixeerd in 10% neutraal gebufferde formaline, in een transversale vlakke gesneden en meerdere stalen werden routinematig ingebed in paraffine, in plakken gesneden en uiteindelijk gekleurd met hematoxyline en eosine. Microscopisch gezien verschenen de uitsparingen tussen meerdere papillaire trabeculae met een brede basis, die communiceerden met de LV-holte. Er werden geen elementen geïdentificeerd die de communicatie tussen de uitsparingen en de kransslagaders ondersteunden. De totale dikte van de LV-hartwand, inclusief de niet-gecomprimeerde en gecomprimeerde gebieden van zowel de vrije als de interventriculaire septumwanden, werd loodrecht gemeten vanaf het endocardiale oppervlak tot het epicardium. De verhouding tussen niet-gecomprimeerde en gecomprimeerde gebieden was meer dan 50%. Dezelfde metingen werden uitgevoerd op het RV-myocardium, waarvan de verhouding zelfs hoger was op 75%. Andere histopathologische bevindingen werden vertegenwoordigd door diffuse subendocardiale fibrose en multifocale dystrofische mineralisatie van het linker ventriculair myocardium. Deze bevindingen zijn consistent met de diagnose van LVNC [,] en omvatten RV-niet-gecomprimeerde betrokkenheid [].