Een 76-jarige man werd om 19:37 uur per ambulance opgenomen op onze spoedafdeling omdat hij plotseling 40 minuten lang last had van spraakstoornissen. Uit de medische dossiers bleek dat hij acht jaar geleden gediagnosticeerd was met hypertensie en zes jaar geleden met chronisch atriumfibrilleren. Hij nam orale antihypertensieve medicijnen maar kreeg geen anticoagulantentherapie. Zijn familiegeschiedenis was negatief voor neurologische aandoeningen en hij ontkende een voorgeschiedenis van tinnitus, hoofdtrauma of craniale chirurgie. Bij neurologisch onderzoek was de patiënt alert maar opmerkelijk door vloeiend afasie met parafrasatische fouten en onvermogen om te benoemen, te lezen of te schrijven. De craniale zenuwen waren intact en alle modaliteiten van sensatie of spierkracht waren normaal. Lichamelijk onderzoek onthulde een lichaamstemperatuur van 36,8 °C, een hartslag van 84 slagen per minuut, een ademhalingsfrequentie van 20 ademhalingen per minuut en een bloeddruk van 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). Er werd een niet-contrast CT-scan van de schedel aangevraagd en het resultaat toonde geen intracraniële hemorragische of vroege ischemische veranderingen. Uitgebreide laboratoriumonderzoeken waren onopvallend, inclusief een volledig bloedbeeld, glucose, elektrolyten, stollingsstudies en lever- en nierfunctietests. Gezien het acute begin van de klinische manifestatie en een voorgeschiedenis van atriale fibrillatie zonder anticoagulatie werd een cerebrovasculaire embolie met betrekking tot het sensorische spraakcentrum in de temporale kwab van de dominante hemisfeer beschouwd als de meest waarschijnlijke diagnose. 36 minuten na opname kreeg de patiënt intraveneuze trombolyse op een standaard dosis alteplase (0,9 mg/kg lichaamsgewicht), met een tijd van 73 minuten van het begin tot de naald. Voor de trombolyse had de patiënt een score van 6 op de National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) en de gewijzigde Rankin schaal (mRS) was 2. Om te bepalen of er intracraniële grote vaartuigocclusie was en de noodzaak van brug thrombectomie, werd multimodale CT-beeldvorming, inclusief een hoofd- en nek CT angiografie (CTA) en cerebrale CT perfusie, onmiddellijk gepland na de initiatie van de trombolyse. De resultaten gaven aan dat de intracraniële vaten duidelijk zichtbaar waren, zonder grote vaten of takken die waren afgesloten. De regionale hyperperfusie status in de linker temporale kwab werd herkend op de CT perfusie, met kenmerken van een toename van zowel de cerebrale bloedstroom als het cerebrale bloedvolume werd ook uitgevoerd tijdens het verblijf in het ziekenhuis om de mogelijke last van cerebrale microbloedingen te evalueren aangezien post-thrombolyse bloedingen optraden. De resultaten wezen niet op bewijs van cerebrale microbloedingen maar op een opvallende veneuze vasculatuur in de linker temporo-occipitale kwab en cerebellum. Toen we de initiële CT angiografie opnieuw beoordeelden, trok vroege visualisatie van het linker transversale sinus segment, eerder beschreven als veneuze besmetting, onze aandacht. Digitale subtractie angiografie (DSA) werd besteld, die een linker transversale sinus en sigmoïde sinus DAVF (TS-SS DAVF) liet zien die voornamelijk werd voorzien door de ipsilaterale occipitale arterie en takken van de middelste meningeale arterie. De verhoogde shuntstroom van de fistel en gecombineerde benedenwaartse vernauwde sigmoïde sinus veroorzaakten veneuze hypertensie en retrograde veneuze drainage rechtstreeks in corticale aderen. De patiënt weigerde endovasculaire embolisatie en was vrij van nieuwe symptomen bij een klinisch bezoek na 3 maanden.