Een 42-jarige Afrikaans-Amerikaanse vrouw die in 1989 gediagnosticeerd was met een HIV-infectie door heteroseksueel contact had een fluctuerend CD4-aantal en een virale lading als gevolg van niet-naleving. In maart 2009 kreeg ze uitgebreid advies over de naleving van de behandeling en kreeg ze een nieuw regime voorgeschreven dat emtricitabine/tenofovir en etravirine bevatte. Ze hield zich beter aan de behandeling en haar klinische parameters verbeterden. Voor maart 2009 was haar CD4-aantal 157 cellen/mm3 en haar virale lading 120.000 kopieën/ml. Een maand na aanpassing van de behandeling ging haar CD4-aantal omhoog tot 232 cellen/mm3 en was haar virale lading niet detecteerbaar. Er was geen persoonlijke of familiale voorgeschiedenis van auto-immuunziekte. Zes maanden na aanpassing van de behandeling begon ze geleidelijk aan pijn te ervaren in het rechter boven kwadrant, gepaard met opvliegers 's nachts. Haar pijn werd steeds heviger en werd niet te behandelen. Een computertomografische scan van haar buik was niet opmerkelijk. Ze werd op het kantoor gezien met koorts en tachycardie en werd in het ziekenhuis opgenomen vanwege mogelijke sepsis en acute buikpijn. Haar lichamelijk onderzoek onthulde dat ze koorts had (lichaamstemperatuur 102.1°F), tachycardisch was (130 slagen/min) en hypoxisch (O2-verzadiging 84% op kamerslucht). Haar borstonderzoek onthulde fijne bibasilar crackles. Haar buikonderzoek toonde diffuse buikspierpijn met rebound aan die het meest prominent was in het rechter boven kwadrant. Een hepatobiliaire imino-azijnzuurscan toonde open galkanalen met een normale galblaas ejectiefractie. Computertomografie van de borstkas toonde een pericardiale effusie die werd bevestigd door een transthoracaal echocardiogram. Op dag 3 van haar ziekenhuisopname onderging ze een pericardiale opening, een pericardiale biopsie en een laparoscopie met leverbiopsie. De laparoscopie onthulde een ernstig abnormale lever. De leverbiopsie toonde een dicht portaal lymphoplasmacytic infiltrate met multifocale zones van hepatocellulaire centrilobulaire necrose consistent met AIH. Histologische kleuring voor schimmels en mycobacteriën was negatief. Relevante laboratoriumbevindingen bij deze patiënte waren alanine aminotransferase 1526 U/L, aspartaat aminotransferase 777 U/L, internationale genormaliseerde ratio 1.53; albumine niveau 2.7 g/dL; antinucleaire antilichaam (ANA) titer 1:1280; negatieve antismakelijke spier antilichaam; negatieve anti-cardiolipine en anti-ribosomaal antilichamen; anti-dubbelstrengs DNA (anti-dsDNA) titer 1:160; en immunoglobuline G niveau 4600 mg/dL. Haar antilichamen tegen hepatitis virussen A, B en C en hepatitis B oppervlakte antigeen waren negatief. Op basis van haar klinisch beeld, haar positieve laboratoriumtest voor ANA en anti-dsDNA en de histopathologie van haar leverbiopsie werd een diagnose van SLE met AIH gesteld. Haar berekende AIH-score was 19 (> 15 wordt beschouwd als een definitieve diagnose volgens de criteria van de International Autoimmune Hepatitis Group). De patiënt kreeg een hoge dosis steroïden (40 mg elke 12 uur). De volgende dag was haar buikpijn verbeterd en ze werd ontslagen uit het ziekenhuis met een afnemende dosis steroïden. Een jaar na haar opname in het ziekenhuis bleef de patiënte in remissie, met een normale leverfunctie en onderdrukte HIV virale lading. Haar steroïde therapie werd afgebouwd en twee maanden na haar ontslag uit het ziekenhuis volledig stopgezet.