Onze patiënte was een 58-jarige blanke vrouw die in september 1999 gediagnosticeerd werd met oestrogeenreceptor-positieve (ER+), progesteronreceptor-positieve (PR+), humane epidermale groeifactorreceptor 2/neu (Her2/neu)-negatieve ductale borstkanker, beoordeeld als American Joint Committee on Cancer stadium IIA (pT1 pN1 M0 G1). Ze werd in eerste instantie behandeld met een gedeeltelijke mastectomie en verwijdering van de oksel. Er werden geen tekenen van verspreide ziekte gedetecteerd. Radiotherapie (50 Gy) werd gegeven aan de linkerborst en lymfeklieren. De patiënte kreeg adjuvant tamoxifen therapie (20 mg/dag) gedurende vijf jaar, tot januari 2005. In 2003 werd ze gediagnosticeerd met hypothyreoïdie en behandeld met thyroxinesubstitutie dagelijks. In 2004 werd ze gediagnosticeerd met hoge bloeddruk en werd behandeld met metoprolol (47.5 mg/dag). In maart 2007 toonde routine mammografie een nieuwe lokale tumor in de linkerborst en een radicale mastectomie werd uitgevoerd. De ductale residuele tumor werd beoordeeld als pT1 pNX G2 en was ER+, PR+ en Her2/neu-negatief. Een tastbare tumor werd gevonden aan de linkerkant van haar nek en een fijne naald biopsie toonde metastase van haar borstkanker. Een hele lichaam computertomografische scan toonde meerdere levermetastasen en meerdere metastasen in de linkerlong en de milt. De eerstelijnschemotherapie werd gestart met wekelijkse paclitaxel 80 mg/m2 op dag 1, 8 en 15 van een 28-daagse cyclus en gelijktijdige behandeling met bevacizumab 10 mg/kg om de twee weken. Haar bloeddruk was verhoogd na de eerste infusie en de vorige metoprolol dosis werd verdubbeld tot 90 mg/dag. Haar serum creatinine en bilirubine niveaus waren normaal (creatinine 77 μmol/L, normaal bereik 50 tot 90 μmol/L; bilirubine 18 μmol/L, normaal bereik 5 tot 25 μmol/L) voor aanvang van de therapie. Haar serum alkalische fosfatase niveau was verhoogd (214 U/L, normaal bereik 35 tot 105 U/L). Na twee gecombineerde infusies van paclitaxel-bevacizumab, was een jeukende papulo-squameuze uitslag zichtbaar op zon-blootgestelde delen van haar armen, benen en gezicht. De uitslag werd behandeld met cetirizine (10 mg/dag) en topische corticosteroïden. Haar bloeddruk was verder verhoogd en metoprolol werd vervangen door een combinatie van candesartan cilexetil-hydrochlorothiazide. Haar paclitaxel-bevacizumab behandeling werd voortgezet, maar de uitslag op haar armen en benen verergerde. De patiënte werd verwezen naar een dermatoloog en er werden huidbiopten uitgevoerd. Het biopsie monster vertoonde niet-specifieke interfase dermatitis, die mogelijk geassocieerd was met LE (zie Figuur). Een directe immunofluorescentie studie toonde geen afzetting van immunoglobulinen aan de basale membraan zone, maar C3 op Civatte lichamen was positief. Tegelijkertijd waren haar serum anti-SSA/Ro (> 240 U/mL, normaal bereik 0 tot 6.99 U/mL), anti-SSB/Ro (94.4 U/mL, normaal bereik 0 tot 6.99 U/mL) en anti-extracteerbare nucleaire anti-ENA antilichamen positief. Paclitaxel-bevacizumab combinatie therapie werd stopgezet en vervangen door cyclofosfamide, epirubicin, fluorouracil (CEF), waarna haar huiduitslag binnen twee weken verdween. Haar serum anti-SSA/Ro antilichamen waren 8.1 U/mL en haar anti-SSB/Ro antilichamen waren 5.0 U/mL toen ze drie maanden na stopzetting van de therapie werd gecontroleerd. Haar serum anti-ENA antilichamen werden niet gecontroleerd. Haar serum alkalische fosfatase niveau was gedaald tijdens de therapie (van 274 U/L bij maximum tot 121 U/L, normaal bereik 35 tot 105 U/L), en haar andere lever enzym waarden waren niet duidelijk veranderd.