Bij een 58-jarige man werd niet-kleincellige longkanker in stadium IV (cT2N0M1) gediagnosticeerd bestaande uit adenocarcinoom. De patiënt had geen voorgeschiedenis van medische aandoeningen, waaronder cardiovasculaire aandoeningen. Voor de behandeling met kankerbestrijdende middelen werden geen zwellingen van de halsader en oedemen van de ledematen vastgesteld en de hartslag was normaal. De elektrocardiografie toonde een normale sinusritme en de computertomografie (CT) liet geen cardiomegalie of pericardiale effusie zien. De longkanker verergerde ondanks de behandeling met kankerbestrijdende middelen, waaronder cisplatine en pemetrexed als 1e lijnsbehandeling, docetaxel als 2e lijnsbehandeling, tegafur/gimeracil/oteracil als 3e lijnsbehandeling en amrubicine als 4e lijnsbehandeling. Nivolumab (3 mg/kg elke 2 weken), een remmer van de programma-death-1 (PD-1) werd toegediend als 5e lijnsbehandeling. Achttien maanden na de start van de behandeling met nivolumab (na de 35e cyclus) kreeg de patiënt last van vermoeidheid, oedemen van de ledematen en een toename van het lichaamsgewicht. Fysiek onderzoek onthulde een zwelling van de halsader en oedemen van de ledematen. Het serumcreatinineniveau was 0,77 mg/dL (normaal bereik: 0,6-1,0 mg/dL). Er werden geen elektrocardiografische afwijkingen gevonden. Op echocardiografie werden de systolische functie van de ventrikels aan beide kanten en de diastolische functie van de linker ventrikel behouden (abnormaal relaxatiepatroon), maar er werd een milde pericardial effusie gedetecteerd (). De diameter van de pericardial echo-vrije ruimte was 9 mm in de voorste rechter ventrikel. CT onthulde een verdikking van het pericardium en triviale effusie in het pericardium en de pleura (). Aangezien de patiënt hemodynamisch stabiel was en de volume van de pericardial effusie mild was, werd een pericardiocentesis gepland indien de effusie toenam. Een gunstige respons van de longkanker op behandeling op CT suggereerde een niet-kwaadaardige oorzaak. Virale of etterige pericarditis was onwaarschijnlijk omdat de patiënt geen koorts had, een normaal aantal witte bloedcellen (6570/μL; normaal bereik: 3300-8600/μL), en een negatieve bloedcultuur test. Autoantilichamen waren allemaal negatief. Leverbiopsie voor het onderzoek van leverenzymen onthulde een lymfocytische infiltratie van T-cellen. Daarom werd de patiënt gediagnosticeerd met irAE hepatitis. Op basis van deze bevindingen werd de patiënt gediagnosticeerd met irAE pericarditis met vernauwende kenmerken. Nivolumab werd opgeschort en een hoge dosis corticosteroïde, prednisolon 0,5 mg/kg, werd gestart. De symptomen van rechtszijdige hartfalen (RHF) werden geleidelijk verbeterd en het serum C-reactief eiwitniveau daalde van 4,08 mg/dL naar 1,93 mg/dL (normaal bereik: 0,00-0,14 mg/dL). De RHF werd echter verergerd tijdens het afbouwen van prednisolon (1e RHF-exacerbatie). Daarom werd de dosis prednisolon verhoogd tot de initiële dosis en opnieuw afgebouwd. Op het moment van stopzetting van prednisolon was de pericardiale effusie aanzienlijk verminderd (). Voor een paar maanden werd het lichaamsgewicht geleidelijk verhoogd met 10 mg/dag furosemide en snel verhoogd 3 maanden na stopzetting van prednisolon (2e RHF-exacerbatie), en de patiënt was positief voor Kussmaulsyndroom. Triviale pericardiale effusie en massieve pleurale effusie werden opgemerkt op CT (). Bovendien onthulde echocardiografie pericardiale adhesie (), verergering van de diastolische functie van de linker ventrikel tot een restrictief patroon (), significante vermindering van de maximale snelheid van de E-golf in de inademingsfase (), en septale bounce (Video 1). Een hogere piek e′ snelheid op weefsel Doppler (>8 cm/s) suggereerde een lagere waarschijnlijkheid van restrictieve cardiomyopathie (). Rechterhartkatheterisatie toonde een W-vormige rechter atriale drukgolf (). Gelijktijdige registratie van biventriculaire drukverschillen onthulde een dip- en plateaupatronen in beide ventrikels, een lage einddiastolische drukverschil tussen de linker- en rechterventrikel (1 mmHg; cut-off: 5 mmHg), en een hoge systolische gebiedsnelheid (1,11; cut-off: 1,1), die discorde veranderingen in rechter- en linker ventriculaire vulling tijdens respiratie suggereerde (). Aangezien de hoeveelheid pericardiale effusie gering was, werd pericardiocentesis niet uitgevoerd. Het serum troponine-T niveau was hoog (0,123 ng/mL; normaal bereik: <0,014 ng/mL), maar er was geen bewijs van actieve myocarditis door endomyocardiale biopsie. Cardiaal magnetisch resonantieonderzoek onthulde pericardiale verdikking, maar er was geen myocardiaal oedeem of significante late gadolinium enhancement in het pericardium of myocardium. Op dit moment werd de patiënt gediagnosticeerd met constrictieve pericarditis (CP) met myopericarditis. De dosis van furosemide werd verhoogd tot 40 mg/dag en tolvaptan 15 mg/dag werd toegevoegd, maar deze verbeterden de symptomen van RHF niet. Daarom werd methylprednisolon 1 g/dag gedurende 3 dagen en daaropvolgend prednisolon 1 mg/kg toegediend. RHF symptomen waren tijdelijk verbeterd, maar ze verergerden opnieuw na het afbouwen van prednisolon (3e RHF-exacerbatie). Aangezien pericarditis herhaaldelijk terugkeerde en verergerde tot CP ondanks corticosteroïdtherapie, werd infliximab (5 mg/kg) geïnitieerd. Infliximab werd 2 en 6 weken na de 1e toediening toegediend en daarna elke 8 weken volgens het regime voor de behandeling van bindweefselziekte (). Na de initiatie van infliximab daalde het lichaamsgewicht van 82 tot 75 kg ondanks een vermindering van de dosis diuretica (tolvaptan 7,5 mg/dag), en het serum troponine-T niveau daalde tot 0,020 ng/mL. Hoewel de bevindingen van de CP echocardiografie nog steeds aanwezig waren, was prednisolon in staat om te worden afgebouwd tot een lagere dosis (0,15 mg/kg) zonder verergering van de RHF; daarom werd pericardiectomie niet uitgevoerd. De patiënt kreeg een lage dosis prednisolon en herhaalde infliximab gedurende 11 maanden na de 3e RHF exacerbatie zonder verergering van de RHF ().