Een 88-jarige mannelijke patiënt kwam op onze spoedafdeling met een voorgeschiedenis van acute retrosternale pijn van 3 uur. De pijn in de borst begon toen hij sliep. Hij had geen voorgeschiedenis van spontane bloedingen, roken, hyperlipidemie, diabetes mellitus, atriale fibrillatie of een familiegeschiedenis van coronaire arterie ziekte. Hij had echter wel hypertensie en onderging 7 jaar geleden een tracheotomie vanwege laryngocarcinoma. Het lichamelijk onderzoek toonde aan dat zijn ademhalingsfrequentie 22/min was, zijn hartslag 46/min en zijn bloeddruk 110/70 mmHg. Zijn halsslagaders waren niet opgezwollen en zijn ademgeluiden waren duidelijk. Zijn hartritme was regelmatig en zijn hartgeluiden waren duidelijk zonder geruis. De perifere polsslagen waren intact zonder oedeem. Zijn eerste elektrocardiogram (ECG) vertoonde ST-segment elevatie in de inferieure (II, III en aVF) en de anterior (V3-V6) leads, wat beschouwd werd als een indicatie van acuut inferieure en anterior myocardiale infarct. Zijn tweede ECG in de cardiale zorgunit vertoonde echter een verandering naar ST-segment elevatie in de inferieure leads maar ST-segment depressie in de anterior leads. De patiënt onderging een primaire angioplastie na ontvangst van aspirine (100 mg) en clopidogrel (300 mg). Coronaire angiografie onthulde dat de rechter kransslagader (RCA) acuut en totaal was afgesloten in het middengedeelte en dat het proximale en middengedeelte van de linker anterior descending coronary artery (LAD) een vage vullingdefect had, wat een acute trombus suggereerde. We concludeerden dat de RCA en LAD eerst totaal waren afgesloten, gevolgd door een spontane partiële lysis van de LAD trombus. De RCA werd eerst uitgevoerd, en alleen omdat er TIMI III flow was in de LAD werd glycoproteïne IIB-IIIA inhibitor vervolgens in de LAD geïnjecteerd. De symptomen van de patiënt en de postoperatieve ECG resultaten waren aanzienlijk verbeterd. Na de operatie kreeg de patiënt antiplatelet en antithrombotische therapie, aspirine, clopidogrel, laag-moleculair-gewicht heparine, en glycoproteïne IIB-IIIA inhibitor. ECG na de procedure toonde een ejectiefractie van 54% met milde hypokinesie van de onderste wanden. Creatine kinase-MB fractieniveaus bereikten 12 uur later een piek van 310 ng/mL (normaal, 0-4.3 ng/mL). Na de procedure had de patiënt een ongevalsvrije loop zonder bewijs van pulmonaire congestie of terugkeer van pijn op de borst. De patiënt werd 10 dagen later naar huis gestuurd op aspirine, clopidogrel, een statine, een bètablokker en een angiotensine-converterende-enzymremmer.