Een 27-jarige mannelijke professionele rugbyspeler werd opgenomen in het plaatselijke algemene ziekenhuis met een voorgeschiedenis van benauwdheid en kortademigheid van 2 dagen. Hij had geen andere belangrijke voorgeschiedenis en nam geen reguliere medicatie. Hij gaf toe regelmatig cocaïne en prestatiebevorderende steroïden te nemen. Hij was hemodynamisch stabiel met normale saturatie. De belangrijkste bevindingen op lichamelijk onderzoek waren een onregelmatig onregelmatige pols en bibasale ratelgeluiden. Zijn opname-elektrocardiogram (ECG) vertoonde AF en zijn röntgenfoto van de borst was in overeenstemming met pulmonaire oedeem. De eerste bloedtesten waren binnen het normale bereik. Transthoracaal echocardiogram (TTE) toonde bi-atriale dilatatie en een matig verwijde linker ventrikel (diastolische einddiameter van de linker ventrikel 7 cm) met milde concentrische linker ventriculaire (LV) hypertrofie met een ejectiefractie (EF) van 35-40%. Hij werd behandeld met intraveneuze diuretica en kreeg op basis van bewijs hartfalenmedicijnen, waaronder bètablokkers en angiotensine-converterende enzymremmers. Op basis van zijn voorgeschiedenis met medicijnen werd een werkingsdiagnose van door geneesmiddelen geïnduceerde dilaterende cardiomyopathie (DCM) gesteld. Toen hij eenmaal gestabiliseerd was, werd hij behandeld met bisoprolol 2,5 mg en ramipril 2,5 mg. In afwachting van een direct current cardioversion (DCCV) kreeg hij rivaroxaban 20 mg. Hij kreeg het advies om niet deel te nemen aan competitieve sporten. Om zijn cardiomyopathie verder te onderzoeken onderging hij een coronaire angiogram in de polikliniek die onbelemmerde kransslagaders onthulde. Daarnaast bevestigde een cardiale magnetische resonantie (CMR) een verwijde linker ventrikel met wereldwijd verminderde systolische functie en een berekende EF van 37%. Er was geen bewijs van littekens of fibrose op vertraagde versterkingsbeelden. Hij was niet in staat om de sinusrytme te behouden na DCCV en viel terug in aanhoudende AF. Zijn CHA2DS2-VASc score was 1 (LV disfunctie) die niet strikt anticoagulatie vereist; echter, hij nam een geïnformeerde beslissing om rivaroxaban te blijven gebruiken. Bij een follow-up TTE drie maanden later was de systolische LV-functie ongewijzigd. Zijn ramipril werd verhoogd en hij kreeg eplerenon. De LV-functie verbeterde geleidelijk bij een optimale medische behandeling en was na acht maanden follow-up teruggekeerd tot bijna normaal (EF 50-55%). Hij bleef in AF en had een korte episode van zwakte en paresthesie in de linkerarm, wat duidde op een transient ischaemic attack (TIA), ondanks het feit dat hij zich hield aan de anticoagulatie. Toen zijn CHA2DS2-VASc-score toenam tot 3 (TIA, LV-dysfunctie) was er een duidelijke indicatie voor anticoagulatie. Screening op aandoeningen van het bindweefsel, syfilis en de ziekte van Fabry was negatief. Na een jaar follow-up was hij asymptomatisch (New York Heart Association 1) maar bleef hij in AF en bleef hij deelnemen aan competitief rugby terwijl hij orale anticoagulatie kreeg ondanks advies over het hoge bloedingsrisico. Hij was terughoudend om zijn professionele rugbycarrière voortijdig te beëindigen en zocht alternatieve strategieën om een beroerte te voorkomen die de noodzaak van continue anticoagulatie overbodig zouden maken. Hij werd verwezen naar een Tertiary Cardiology Centre voor verdere behandeling van zijn AF en de mogelijkheid van een afsluiting van het linker atriale appendage (LAAO) apparaat. Een 27 mm Watchman Flx (Boston Scientific, MA, USA) apparaat werd succesvol ingezet onder algemene anesthesie in het linker atriale appendage met een goede afsluiting en geen lekken (,). Hij werd naar huis gestuurd met een 6 weken durende behandeling met aspirine en clopidogrel met een daaropvolgende transoesofageale echocardiogram om de positie van het LAAO apparaat te beoordelen en het stoppen van de antiplatelet strategie te begeleiden.