In 2011 ontwikkelde een 62-jarige Chinese man zonder voorgeschiedenis van hersenletsel of andere neuropsychologische aandoeningen en zonder familiale voorgeschiedenis van dementie vroege symptomen van geheugenverlies en cognitieve stoornissen. Vijf jaar later waren de symptomen zodanig toegenomen dat ze zijn dagelijks leven beïnvloedden. Hij verloor zijn vermogen om als zakenman te werken en om voor zichzelf te zorgen. De MMSE[]-, Montreal Cognitive Assessment Basic (MoCA-B)[]-, CDR[]- en globale verslechteringsschaal-scores[] van de patiënt waren respectievelijk 1, 0, 2 en 6 punten, wat aangeeft dat zijn cognitieve functie sterk was aangetast. De ADL-score[] van de patiënt was 65 punten, wat aangeeft dat meerdere domeinen van zijn dagelijks leven waren aangetast. De niveaus van tau, ptau en Aβ1-42 in het cerebrospinale vocht waren allemaal abnormaal (Tabel), wat parallel was aan een duidelijk positieve [C-11] Pittsburgh samengestelde B positron emissie tomografie (PET) scan en een [F-18] fluorodeoxyglucose PET scan met een typisch AD-achtig hypometabolisch patroon.