Een 46-jarige man met een voorgeschiedenis van chronische hepatitis C en injectie drugsgebruik werd naar de Spoedgevallendienst van ons ziekenhuis verwezen na een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval zonder herstel van de mentale toestand. Hij had ook een voorgeschiedenis van zware alcoholconsumptie met terugkerende episodes van pancreatitis en occasionele epileptische aanvallen, die zeven jaar geleden begonnen en waarvoor de patiënt geen medicatie nam. Hij werd in Portugal geboren en was niet op reis geweest. Een maand voor deze presentatie had de patiënt een episode van acute pancreatitis en werd hij opgenomen op de chirurgische afdeling van ons ziekenhuis. Op dat moment werd een type-2 diabetes mellitus gediagnosticeerd en werd insuline therapie gestart. Tijdens zijn verblijf in het ziekenhuis ontwikkelde hij een verandering in mentale status met toenemende agitatie waarvoor een CT scan van het hoofd werd uitgevoerd die tekenen van een linkeroor-neus-keel (ENT) specialist overleg bevestigde de diagnose van acute otitis media en linkeroor-neus-keel (ENT) en de patiënt werd gestart op een therapie met ceftriaxone 2 g qd. Zijn neurologische veranderingen werden toegeschreven aan ontwenningsverschijnselen en hij werd op dag 20 ontslagen met doorverwijzing naar ENT en chirurgische beoordeling. Na ontslag raakte hij verward en ontwikkelde ataxie en wazig zicht. Twee weken later had hij een nieuwe episode van gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen zonder herstel van de mentale status en werd hij opnieuw opgenomen in ons ziekenhuis. Bij aankomst op de spoedafdeling was de patiënt in coma, met een score van 3 (E = 1, M = 1, V = 1) op de Glasgow Coma Scale (GCS). Hij was koortsig (temperatuur was 38.0°C), hemodynamisch stabiel (gemiddelde arteriële druk was 65 mmHg en de hartslag was 80 slagen per minuut), met een normale capillaire bloedglucosewaarde (110 mg/dL). De ademhalingsfrequentie was 20 ademhalingen per minuut en de perifere zuurstofsaturatie was 94%, bij kamerwind. Hij vertoonde huidlaesies die deden denken aan intraveneuze injecties op zijn armen. De auscultatie van de borstkas onthulde bilaterale rhonchi, zonder andere abnormale bevindingen bij lichamelijk onderzoek. De meting van arteriële bloedgassen (ABG) liet ernstige acidemie zien met respiratoire en metabole acidose (pH - 7.015, PaO2 - 96.9 mmHg, PaCO2 - 64.9 mmHg HCO3− - 16.2 mmol/L) en een hoog lactaatgehalte van 12.07 mmol/L (normaal, <1 mmol/L). De posteroanterieure thoraxröntgen was duidelijk. De patiënt werd intubeerd en invasieve mechanische ventilatie werd gestart op de spoedafdeling. Het aantal witte bloedcellen (WBC) was 15,9 × 109/L, met 58% lymfocyten. Laboratoriumstudies toonden rabdomyolyse en een creatinine van 15,1 mg/L (normaal, 8,0 – 13,0 mg/L) met normale elektrolytenniveaus. Amylase en lipase waren twee keer zo hoog als de bovengrens van normaal; leverfunctietests waren normaal, behalve een lichte verhoging van γ-glutamyltransferase (γ-GT), en C-reactief proteïne (CRP) was normaal (Tabel). Het toxicologiescreen was positief voor opioïden en benzodiazepines. Urineantigeendetectie voor Streptococcus pneumonia en Legionella pneumophila was negatief en specimens van bloed, sputum en urine werden gekweekt. Testen op het humaan immunodeficiëntievirus (HIV) was negatief. Een hoofdcomputertomografie (CT) scan toonde meerdere contrastringversterkende laesies in de linker basale ganglia en rechter subcorticale temporo-parietale regio, met oedeem en massa-effect. Een lumbale punctie werd uitgevoerd en een analyse van de CSF toonde normale niveaus van witte bloedcellen, eiwitten en glucose (2 cels/uL, 0.10 g/L en 0.55 g/L, respectievelijk); de CSF werd gestuurd voor cultuur, moleculaire tests en pathologisch onderzoek. Een elektroencefalogram (EEG) toonde niet-specifieke encefalopathie met epileptiforme activiteit in de rechter frontale regio. Er werd empirisch intraveneus (IV) meropenem 2 g tid gestart op de SE voor vermoedelijke bacteriële hersenabcessen, en er werd aanvullende therapie met mannitol en dexamethason toegevoegd. De patiënt werd overgedragen aan de Intensive Care Unit voor Infectieziekten (ICU) met deze focale hersenlaesies met massa-effect van onbekende etiologie. Na opname in de ICU werd een transesofageale echocardiografie uitgevoerd en werden geen tekenen van endocarditis gevonden. Een consultatie met een oogheelkundig specialist bevestigde de afwezigheid van oculaire betrokkenheid en een CT van de borst-buikholte wees andere mogelijke foci uit. Een MRI van de hersenen onthulde meerdere laesies die de basale ganglia bilateraal en de subcorticale rechter pariëtale witte stof betroffen, met omliggend oedeem, wat resulteerde in een modellering van de laterale ventrikels, een lichte afwijking van de middellijn en een vermindering van de basale cisternae en sulci-afmetingen. Deze laesies waren heterogeen, sommige met meerlagige signaalverschillen en een dubbele ringversterking, en kleinere laesies met een enkele ringversterking in post-gadoliniumbeelden. Alle laesies vertoonden een kern met een beperkte diffusie van de beweging van watermoleculen op diffusiegewogen beelden (DWI, Figuur). Er werd geen bloedingen waargenomen. Deze radiologische bevindingen waren consistent met hersenabcessen, hoogstwaarschijnlijk schimmel- of pyogene, waarbij de laatste minder waarschijnlijk was door de meerlagige ringversterking. Op dag 2 werd een empirische anti-schimmeltherapie met IV fluconazole 800 mg qd toegevoegd aan het therapeutisch regime. CSF-studies inclusief polymerasekettingreactie (PCR) assay voor toxoplasma, Epstein-Barr virus (EBV) en Mycobacterium tuberculosis waren allemaal negatief, net als CSF-cultuur. Op pathologisch onderzoek van CSF werden geen neoplastische cellen gevonden. Bloed-, sputum- en urineculturen waren ook negatief. Een neurochirurgie consult werd opgeroepen en een stereotactische hersenbiopsie werd uitgevoerd om de veroorzakende pathogeen te markeren. Histopathologisch onderzoek van hersenmonsters toonde een mononucleaire celinfiltratie, zonder bewijs van tumor. Een smeer van acid fast bacilli (AFB) van hersenmonsters was negatief en PCR assay voor toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans en Aspergillus waren ook negatief. Microbiologische cultuur van hersenmonsters onthulde Candida albicans. Antimicrobiële therapie werd gehandhaafd met fluconazol en meropenem werd ingetrokken. De patiënt werd op dag 12 uit de beademing gehaald en de sedatie werd afgebouwd met herstel van zijn bewustzijnsniveau. De MRI van de hersenen werd drie weken later herhaald en liet radiologische verbetering zien met vermindering van het omliggende oedeem maar met aanhoudende versterkende laesies. De patiënt herstelde zonder neurologische handicap en had een goede radiologische respons op de daaropvolgende MRI. Hij werd na twee maanden ziekenhuisopname ontslagen onder antischimmeltherapie bestaande uit orale fluconazol 400 mg bid en anticonvulsieve geneesmiddelen. Hij deed het goed tijdens de ambulante opvolging, zonder nieuwe episodes van aanvallen en neurologische gevolgen. De fluconazoltherapie werd gedurende 49 weken gehandhaafd toen een volledige resolutie van hersenabcessen werd gezien op de follow-up MRI van de hersenen.