Een 8-jarige, 17,1 kg, gecastreerde Engelse Cocker Spaniel werd voorgelegd aan de cardiologische dienst van de instelling van de auteur voor evaluatie van een buikvergroting. Dit probleem, samen met een intolerantie voor inspanning, werd een week voor de presentatie duidelijk voor de eigenaars. Daarnaast werd een milde hoest gemeld tijdens opwinding van ongeveer 2 weken. De verwijzende dierenarts voerde een diagnostische abdominocentesis uit en verwees de hond daarna naar een mobiele ultrasounddienst voor een echocardiogram. Op basis van de resultaten van deze onderzoeken werd congestief rechtszijdig hartfalen als gevolg van pulmonaire hypertensie vermoed als de oorzaak van de buikvergroting. Vervolgens werd een bloedmonster ingediend door de verwijzende dierenarts bij een veterinair laboratorium voor een antigeen test voor Angiostrongylus vasorum. Deze test was positief. Behandeling met orale furosemide (20 mg/hond BID) en orale milbemycine (milbemycine oxime 12,5 mg met praziquantel 125 mg/hond eenmaal per week) werd gestart. Vanwege het gebrek aan klinische verbetering tijdens de eerste dagen van de therapie werd de hond verwezen naar de cardiologische dienst van de instelling van de auteur. De hond was nooit in endemische gebieden van Dirofilaria immitis geweest en het was niet bekend dat hij een voorgeschiedenis van trauma had. Tijdens de presentatie was de hond alert en reageerde hij goed met een body condition score van 6 uit 9. Een opgezwollen buik was zichtbaar met een positieve vloeistofgolf. Geen tekenen van kortademigheid werden opgemerkt. De ademhalingsfrequentie was 24 ademhalingen/min en het ademhalingspatroon was costo-abdominaal. De femorale pols was matig krachtig, regelmatig, symmetrisch en zonder een pulsdeficiëntie, met een frequentie van 108/min. De slijmvliezen waren roze met een capillaire opvultijd binnen 1 s. Een systolisch hartgeruis van graad 4 uit 6 werd gehoord boven de rechter harttop. Geen uitstulping van de vena jugularis werd waargenomen; de hepato-jugulaire refluxtest was echter positief. Transthoracale echocardiografie werd uitgevoerd met behulp van 2-dimensionale, M-modus, kleur Doppler, gepulste golf Doppler en continue golf Doppler technieken via de standaard weergaven [, ]. Echocardiografisch onderzoek bevestigde de eerder vermoedelijke ernstige pulmonaire hypertensie. Een triviale hoeveelheid pericardiale effusie was zichtbaar zonder echocardiografische tekenen van cardiaal tamponade. De rechter ventrikel vertoonde ernstige concentrische en excentrische hypertrofie. Er was ernstige tricuspidalisklep regurgitatie aanwezig met een systolische rechter ventriculaire naar rechter atriale drukgradiënt van 135 mmHg (referentie < 31 mmHg) bepaald met behulp van continue golf Doppler techniek met behulp van de vereenvoudigde gewijzigde Bernoulli vergelijking [,,, ]. Twee-dimensionale echocardiografie onthulde een flail anterior leaflet van de tricuspidalisklep. Op deze leaflet konden chordale restanten worden herkend. De pulmonaire stam en de linker en rechter pulmonaire arteriën vertoonden ernstige uniforme dilatatie (pulmonaire stam naar aorta-ratio van 1.53; referentie: 0.80-1.15) en een fysiologische regurgitatie jet [, ]. Het pulmonaire arterievel snelheidsprofiel geëvalueerd met behulp van pulsed wave Doppler echocardiografie vertoonde een snelle stijging van de flow met een acceleratie tijd van 38 ms (ref. gemiddelde 93 ± 16 ms) []. Het rechter atrium was matig vergroot en het interatriale septum vertoonde een uitstulping naar links []. Er werd ernstige systolische en diastolische afvlakking en paradoxale beweging van het interventriculaire septum gemerkt, wat leidde tot een ernstig verminderd linker ventriculair lumen in diastole (normaliseerde diastolische linker ventriculaire interne diameter van 0.62; referentie: 1.27-1.85) en in systole (0.26; referentie: 0.71-1.26) [,, ]. Het linker atrium was van normale grootte met een linker atrium naar aorta-ratio van 1.4; ref. </=1.6) [,, ]. Geen mitralis regurgitatie werd gemerkt. Het mitralis inflow patroon vertoonde een E-wave van 0.74 m/s (referentie 0.52-0.81 m/s) en een lange A-wave van 1.79 m/s (referentie 0.45-0.78 m/s) op pulsed wave Doppler onderzoek [,,, ]]. De berekende druk half-time van de mitralis E-wave snelheidsprofiel was 80 ms, wat verlengd was (ref. < 50 ms), wat wijst op een mitralis klep stenose [, ]. De systolische flowsnelheden binnen de pulmonale stam en de aorta waren binnen de referentiegrenzen (1.0 en 1.2 m/s, respectievelijk) [, ]. Focused abdominal ultrasonography vertoonde een grote hoeveelheid ascites en een gemarkeerde diffuse hepatomegalie met overbelaste leveraders en opgezwollen caudaal veneuze sinus zonder veranderingen in de respiratoire kaliber [, ]. Synchrone ECG toonde sinusritme met positieve P-waves en negatieve QRS-complexen. Baermann larvale isolatie van een gemengde fecale monster van drie opeenvolgende dagen werd uitgevoerd, waaruit een groot aantal L1 larven van Angiostrongylus vasorum [] bleek. Fecale sedimentatie- en flotatietechnieken waren negatief voor parasitaire eieren. Een serologische test voor circulerende antigenen (Angio Detect®, IDEXX) werd uitgevoerd op een bloedmonster, dat nog steeds positief was. De dagelijkse orale furosemide- en wekelijkse milbemycineoxime-therapieën werden stopgezet en orale fenbendazol (50 mg/kg SID gedurende 14 dagen) en orale sildenafil (1.4 mg/kg BID) tabletten werden voorgeschreven en de hond werd ontslagen. Een herhaalde controle werd gepland binnen 6 weken. Tijdens de zes weken durende herkeuring toonden de eigenaars aan dat alle klinische symptomen die eerder waren vastgesteld, zoals opgezette buik, hoest en intolerantie voor inspanning, waren verdwenen. Bij lichamelijk onderzoek werd een hond gevonden die alert en responsief was, met een lichaamsscore van 6 op 9. De hond was 2,6 kg afgevallen in deze periode en woog 14,5 kg. Opgezette buik was niet meer zichtbaar. De ademhalingsfrequentie was 40 ademhalingen/min en het ademhalingspatroon was costo-abdominaal. De femorale pols was matig sterk, regelmatig, symmetrisch en zonder een pulsdefect met een frequentie van 92/min. De slijmvliezen waren roze met een capillaire opvulling van minder dan 1 seconde. Een systolisch hartgeruis van 2 op 6 werd gehoord boven de rechter hartklep en een systolisch geruis van 1 op 6 met een maximale druk van minder dan 120 mmHg. De echocardiografie toonde geen pericardial of pleurale effusie. De rechter ventrikel vertoonde nog steeds een ernstige concentrische en excentrische hypertrofie. Een ernstige tricuspidalisklep regurgitatie was nog steeds aanwezig met een systolische druk van de rechter ventrikel naar het rechter atrium van 90 mmHg. De eerder erkende flail tricuspidalisklep was nog steeds aanwezig. De pulmonaire stam en de linker- en rechterpulmonaire arteriën vertoonden nog steeds een ernstige uniforme dilatatie zonder abnormale inhoud (zoals hartworm of trombus). De verhouding van de pulmonaire stam tot de aorta was afgenomen (1,19) in vergelijking met het eerste onderzoek. Het drukprofiel van de pulmonaire arterie was ongewijzigd met een acceleratie van 40 ms (gemiddelde ref. 93 ± 16 ms) [,, ]. De pulmonaire klep vertoonde een ongewijzigde fysiologische regurgitatietraject [, ]. Het linker atrium was nog steeds matig vergroot en het interatriale septum bulderde naar het linker atrium. De ventriculaire septum was afgevlakt, maar was minder ernstig dan bij het eerste onderzoek. De linker ventriculaire lumen was nu normaal (normale diastolische linker ventriculaire interne diameter van 1,29; ref. 1,27-1,85) []. Het linker atrium was van normale grootte met een linker atrium/aorta-ratio van 1,5; ref. </=1,6) [, ]. De mitralisklep vertoonde een diastolische doming en een matige systolische centrale regurgitatietraject [, ]. Het mitralis-inflowpatroon bestond uit een E-golf van 1,08 m/s en een A-golf van 2,47 m/s. Bovendien vertoonde de E-golf een nog langere druk-halftijd (100 ms, ref. < 50 ms) dan bij het eerste onderzoek [, ]. Focused abdominal ultrasound examination vertoonde geen peritoneale effusie meer. De lever was nog steeds diffuus vergroot en de galblaaswand was diffuus verdikt, consistent met oedeem. De leveraders en de caudale vena cava waren subjectief duidelijk vergroot, net als bij het eerste onderzoek. Baermann larvale isolatiestest van een 3-daagse gemengde fecale monster werd uitgevoerd en onthulde geen larven. Een serologische test voor circulerende antigenen werd herhaald van een bloedmonster en was negatief. Voortzetting van de dagelijkse orale sildenafil (1.7 mg/kg BID) therapie werd aanbevolen tot de volgende hercontrole in 2 maanden en de hond werd ontslagen. Tegelijkertijd werd maandelijks preventief moxidectin spot-on aanbevolen voor levenslang gebruik [] Twee maanden later meldde de eigenaar via e-mail dat het met de hond uitstekend ging. Zowel de tolerantie voor beweging als de grootte van de buik waren genormaliseerd. De sildenafil werd 2 weken voor dit e-mailcontact stopgezet, na geleidelijke afbouw van de dagelijkse dosis. De eigenaar besloot tegen een nieuwe keuring. Een week later meldde de eigenaar echter via e-mail dat de buikvergroting opnieuw was opgetreden. Een onderzoek door de verwijzende dierenarts bevestigde het opnieuw optreden van ascites. Hervatting van de sildenafiltherapie (1,7 mg/kg, BID) leidde binnen een week tot opheffing van dit klinische teken. Na enkele maanden verminderde de eigenaar de dagelijkse dosis sildenafil (0,9 mg/kg, BID) om financiële redenen, wat opnieuw leidde tot ophoping van vocht in de buik als gevolg van ascites. Daarna werd de dagelijkse dosis weer verhoogd (1,7 mg/kg, BID), wat leidde tot opheffing van de buikvergroting. De eigenaar meldde dat de hond klinisch gezond was met dagelijkse orale sildenafil (1,7 mg/kg BID) 6 maanden na de datum waarop de uitroeiing van de Franse hartworminfectie werd bevestigd met laboratoriumtesten bij de instelling van de auteur. Daarna vond opnieuw ophoping van vocht in de buik plaats ondanks de onveranderde sildenafiltherapie.