Een 55-jarige man, een sociale drinker en technisch medewerker van beroep, werd met een voorgeschiedenis van hoofdpijn, geleidelijke verandering van bewustzijnsniveau (LOC) en gedragsveranderingen van 3 weken duur voorgesteld aan het Teaching Hospital, Peradeniya (THP) in de centrale provincie van Sri Lanka. Hij was blijkbaar gezond 7 weken geleden en had hoofdpijn, duizeligheid en braken om 2 uur 's nachts terwijl hij nachtdienst had op zijn werk. Nadat de patiënt bewusteloos was geworden en niet meer reageerde. De volgende dag, andere werknemers die voor de ochtenddienst kwamen vonden hem suf en reageerde niet meer en namen hem mee naar het dichtstbijzijnde ziekenhuis na 6 uur van de eerste symptomen. Bij opname was zijn Glasgow Coma Scale (GCS) 9/15 en waren er geen enkele neurologische symptomen. Hij was hemodynamisch stabiel en het ademhalingsonderzoek was normaal met een normale pulse-oximeter bevinding. Hij bleef braken en diarree hebben gedurende de volgende 48 uur. Zijn volledige bloedbeeld, erythrocyte sedimentatie rate (ESR), C-reactive protein (CRP), lever- en nierprofielen waren normaal. Hij werd behandeld met 6 L van zuurstof via een gezichtsmasker en werd behandeld als voedselvergiftiging. Hij werd geleidelijk beter en werd op de 4e dag van opname uit het ziekenhuis ontslagen en hij was helemaal normaal bij ontslag. Na ontslag was hij asymptomatisch en deed hij zijn dagelijkse activiteiten normaal. Na 1 maand van initiële episodes, ontwikkelde hij verminderde zelfzorg, gebrek aan interesse in werk waar hij geïnteresseerd in was voor de ziekte. Hij vond het moeilijk om te werken als technisch medewerker door een gebrek aan energie, lethargie, slechte concentratie en verminderd geheugen. Hij was afwezig op momenten en was minder communicatief. Hij gaf aan dat hij slecht sliep en had een slechte stemming. Zijn toestand verslechterde in de volgende 2 weken en ontwikkelde zich tot ongepast gepraat, verwarring, gegeneraliseerde stijfheid van het lichaam en urine- en fecale incontinentie. Hij was niet in staat om zijn familieleden te identificeren en had een verminderd bewustzijnsniveau. Hij werd 7 weken na de eerste aanval opgenomen in de THP. Bij opname in de THP was hij hemodynamisch stabiel met een bloeddruk van 140/90. Bij neurologisch onderzoek was hij suf met een GCS van 11/12 (E3, V3, M5). Pupillen waren normaal van grootte en reageerden goed op licht, beide oogzenuwen waren normaal en alle craniaal zenuwen waren normaal. Hij had gegeneraliseerde stijfheid met hyperreflexie en bilaterale extensie van de voetzool, positieve glabellaire signalen en primitieve reflexen (grijpreflex). Mini-Mental State Examination (MMSE) was niet mogelijk om te doen vanwege zijn dementie. Zijn volledige bloedbeeld, bloedbeeld, ESR, CRP, serum magnesium en calcium niveaus, lever- en nierprofielen waren normaal (Tabel). Hij had een normaal elektrocardiogram met een normaal 2D echocardiogram en troponine I was negatief. Zijn EEG vertoonde een duidelijke gegeneraliseerde vertraging van de achtergrond met multifocale hoge amplitude golven en delta golven die op een ernstige cerebrale disfunctie duiden zonder epileptische aanvallen. Niet contrastrijke computertomografie (CT) van de hersenen vertoonde een prominente witte hersenmassa met uitgewiste sulci met behouden grijswitte afbakening en normaal ventriculair systeem zonder bewijs van intracerebrale bloedingen. Zijn cerebrospinale vloeistof (CSF) rapport was normaal en CSF was negatief voor zowel bacteriële studies (microscopie van het bloed en cultuur) als virale studies (HSV/Enterovirus/Flavivirus). De MRI hersenen vertoonden diffuse hoge signaalintensiteit met betrokkenheid van de subcorticale witte hersenmassa, globus pallidus op FLAIR en T2W beelden. Deze gebieden vertoonden hoge signalen in DWI beelden zonder significante veranderingen op de ADC kaart. Er was geen abnormale contrastversterking in de bovengenoemde gebieden. Rest van de cerebrale hemisfeer, ventriculair systeem, hersenstam en cerebellum waren normaal. Toen we deze patiënt (indexgeval) onderzochten, kwamen we erachter dat een andere persoon (2e geval), die nachtdienst had met onze patiënt en in dezelfde kamer sliep, ook met onze patiënt naar hetzelfde plaatselijke ziekenhuis was opgenomen bij de eerste aanval. Hij (2e geval) had ook braken, diarree, duizeligheid en onstabiele gang, maar geen veranderde bewustzijnstoestanden. Bij opname in het plaatselijke ziekenhuis verbeterde zijn (2e geval) onstabiele gang en had hij braken en enkele episodes van diarree. Hij was de volgende dag helemaal normaal en werd uit het ziekenhuis ontslagen met een diagnose van voedselvergiftiging. Sindsdien was hij asymptomatisch. Nadere onderzoek onthulde dat er een tweede voorval gebeurde op dezelfde locatie twee weken na het eerste voorval toen 8 werknemers die van hun hoofdkantoor (Colombo) kwamen in dezelfde kamer sliepen en allen ziek werden nadat ze daar ongeveer 3 uur waren. De meest voorkomende symptomen waren hoofdpijn en duizeligheid die door alle 8 werknemers werden ervaren. Zes van hen hadden een onstabiele gang en vier van hen vielen op de grond toen ze probeerden te lopen. Vijf van hen hadden lethargie en misselijkheid en twee braakten. Drie patiënten verloren het bewustzijn en de duur van het bewustzijnsverlies (LOC) was minder dan 5 minuten bij twee van hen en rond 20 minuten bij de andere. Hoewel het onmogelijk was om het bijkomende voorval door anderen te herinneren, had een van hen urine- en fecale incontinentie op het moment van het LOC. Drie mensen hadden diarree en twee hadden een brandend gevoel in de keel. Allen werden verwijderd en twee werden binnen 30 minuten weer normaal. Twee patiënten werden binnen 2 uur weer normaal. Twee patiënten van de drie die LOC ontwikkelden werden asymptomatisch na 12 uur en ze werden behandeld met zuurstof via een gezichtsmasker en andere ondersteunende zorg in hetzelfde plaatselijke ziekenhuis. Alle symptomen behalve hoofdpijn die de persoon die LOC had van ongeveer 20 minuten ervoer, verdwenen na 24 uur en zijn hoofdpijn duurde 3 dagen. De resterende patiënt had 3 dagen hoofdpijn hoewel zijn aanvankelijke symptomen mild waren. Allen werden op dezelfde dagavond ontslagen uit het plaatselijke ziekenhuis. Na deze voorval werd de werkplek onderzocht door de autoriteiten en men vond een nieuw geïmplanteerde benzine-aangedreven generator in de begane grond van het gebouw met twee verdiepingen waar alle slachtoffers (patiënten) sliepen. Men vond dat de generator slecht functioneerde en koolmonoxide uitstootte als hij ingeschakeld was. In beide gevallen was er een stroomstoring waardoor de stroom door deze defecte generator moest worden opgewekt. Vervolgens hebben we alle blootgestelde slachtoffers opgespoord en onderzocht, inclusief de persoon die symptomen ontwikkelde in het eerste geval met onze patiënt (indexgeval), na 8 weken van initiële blootstelling. Allen waren neurologisch normaal en allen hadden een normale MRI-hersenscan. Op basis van de beschikbare geschiedenis, onderzoek, epidemiologie van de incidentie en de MRI-hersenen bevindingen werd de diagnose van koolmonoxide geïnduceerde vertraagde neuropsychiatrische sequelae gesteld. Hij kreeg ondersteunende behandeling aangeboden. Hij kreeg Sinemet (carbidopa levodopa) tot maximale doseringen zonder duidelijk therapeutisch voordeel. Dexamethason werd ook geprobeerd zonder duidelijk effect. Hij verslechterde geleidelijk in de volgende 2 weken, vertoonde athetoïde bewegingen van zijn voeten en handen en ging in een rigide, bewegingsloze toestand. Hij reageerde niet op enige stimulatie en vertoonde zelfs een decorticaat-achtige houding. Zijn ziekte werd gecompliceerd door aspiratiepneumonie en hij overleed bijna 3 weken na opname. Uit het post mortem onderzoek bleek dat er bewijs was van pneumonie, voornamelijk in de rechterlong en punctiegewonden bloedingen in de ondercorticale witte hersenstof. Histologische onderzoeken van alle organen waren normaal, inclusief de hersenen. Alle anderen die een blootstellingsgeschiedenis hadden werden gedurende 1 jaar gevolgd en waren na 1 jaar volledig asymptomatisch.