Een 85-jarige man werd verwezen naar ons ziekenhuis voor de behandeling van oedema van de linker onderbeen. Zijn medische voorgeschiedenis omvatte gelokaliseerde prostaatkanker en een cardiogeen cerebrale infarct veroorzaakt door AF. Hij nam op dat moment warfarine (1,5 mg dagelijks) in. Zijn prothrombin time-international normalized ratio (PT-INR) werd maandelijks gecontroleerd door zijn huisarts. Het was de afgelopen 2 jaar bijna altijd tussen 2 en 3. De meest recente PT-INR, ongeveer 2 maanden voor opname, was 2,66. Drie jaar geleden, nadat prostaatkanker werd gediagnosticeerd, werd een anti-androgene agent en een luteïniserend hormoon-releasing hormoon agonist gestart. Prostaatkanker was in remissie met deze medicijnen. Hij had geen andere risicofactoren voor VTE. Bij opname was hij afebrile, had een hartslag van 96 b.p.m., een bloeddruk van 170/104 mmHg en een ademhalingsfrequentie van 24 b.p.m. Zijn zuurstofsaturatie was 96% op kamerslucht. Er was geen duidelijke zwelling van de halsader of hoorbare geruis. De longvelden waren schoon. Zijn linker onderbeen was erythematous en gezwollen. Laboratoriumtesten toonden een hoog niveau van ontsteking aan, zoals blijkt uit het hoge aantal witte bloedcellen, 11.100/μL (referentiebereik 3500–8000/μL); C-reactief proteineniveau, 7.55 mg/dL (<0.2 mg/dL); en d-dimer niveau, 37.0 μg/dL (<1.0 μg/dL). Hij had normale antinucleaire antilichaamtitres. Lupus anticoagulant, anticardiolipin IgG antilichamen, en anti-β2-glycoproteïne titres waren negatief. Zijn serum creatinine niveau was 0.86 mg/dL (0.5–1.2 mg/dL) en zijn creatinineklaring was 62 ml/min (70–130 ml/min). Bij presentatie was PT-INR 3.75 (0.9–1.1). Elektrocardiografie toonde AF en omgekeerde T-golven in V1 en V2. Computed tomography (CT) met contrast toonde intraluminale vuldefecten in de LAA, rechter longslagader, en van de linker oppervlakkige femorale ader (SFV) tot de linker popliteale ader. Anticoagulatie werd vervangen door ongefractioneerde heparine (UFH). De doelwaarde voor de geactiveerde partiële tromboplastinetijd was 60-80 s (25-40 s). We gaven gedurende 1 week ongefractioneerde heparine, zonder veranderingen in de symptomen. Op de follow-up CT werd geen duidelijke afname van de grootte van de trombus waargenomen. Gezien de refractaire symptomen van de patiënt, de weigering om een katheter-gestuurde trombolyse te ondergaan en het feit dat er geen absolute contra-indicaties waren voor urokinase, besloten we gedurende 1 week systemische trombolyse (360.000 tot 540.000 eenheden/dag urokinase) uit te voeren om de acute symptomen in de onderste extremiteiten te verbeteren en het post-trombotisch syndroom te voorkomen. Vervolgens werd de patiënt overgeschakeld op een DOAC nadat de symptomen volledig waren verdwenen en de echografie geen trombus in de onderste extremiteiten aantoonde. De directe factor Xa-remmer apixaban werd gestart met 5 mg tweemaal daags. Uit een uitgebreide CT ongeveer 1 maand na ontslag uit het ziekenhuis bleek dat de trombus in de LAA, de diepe veneuze trombose (DVT) en de pulmonaire embolie volledig waren verdwenen. Tijdens de 12 maanden follow-up ging het goed met de patiënt en was er een aanzienlijke verbetering in zijn levenskwaliteit. Veneuze trombo-embolie en LAA-trombus werden niet gedetecteerd door een CT-scan met verbeterde beeldkwaliteit na 12 maanden.