Een 55-jarige voorheen gezonde man uit de westelijke provincie van Sri Lanka werd 18 uur na een HNV-beet opgenomen in het Colombo South Teaching Hospital (CSTH). Hij werd aanvankelijk behandeld in een perifeer ziekenhuis en later overgedragen omdat hij 8 uur anurie had. Hij had ook braken en dunne ontlasting. Er werden tandenmerken gezien op de vijfde linkervoet met pijn, minimale zwelling en twee blaren op de achterkant van de voet. De dode slang werd door de arts geïdentificeerd als een HNV. Hij was bij bewustzijn en rationeel met een polsslag van 100 bpm, bloeddruk 150/100 mmHg en een zuurstofverzadiging van 98%. Er was geen neiging tot bloedingen of neurologische manifestaties. De stollingstijd van het bloed in het bed was minder dan 20 minuten bij opname in het perifeer ziekenhuis en 18 uur bij opname in het CSTH. Er werd geen polyvalent antivenom gegeven omdat het niet effectief is in het neutraliseren van HNV-toxiciteit en een hoog risico op bijwerkingen met zich meebrengt. De eerste bloedonderzoeken lieten een hemoglobine van 13,2 g/dl, witte bloedcellen van 14,1 × 109/L, bloedplaatjes van 68 × 109/L, serumnatrium van 143 mmol/L, serumkalium van 4,2 mmol/L en serumcreatinine van 3,2 mg/dl zien. Op de tweede dag lieten de bloedonderzoeken een hemoglobine van 10,5 g/dl, witte bloedcellen van 14,1 × 109/L en bloedplaatjes van 58 × 109/L zien, een bloedstollingstijd van > 20 min, PT/INR van 1,7 (referentiebereik: < 1,1) en APTT van 48 s (30-40 s). Totaal bilirubine van 62,14 μmol/L (5-21), direct bilirubine van 10,08 μmol/L (< 3,4), serumalanine aminotransferase (ALT) van 171 U/L (10-40), serum aspartate aminotransferase (AST) van 808 U/L (10-35), creatine kinase (CK) van 750 U/L (15-105), serum lactate dehydrogenase (LDH) van 2370 U/L (230-460) en serum creatinine van 409 μmol/L (70-120). Uit het bloedbeeld bleek dat er sprake was van fragmentarisch rode bloedcellen en trombocytopenie die wees op microangiopathische hemolytische anemie (MAHA). In verband met trombotische microangiopathie (TMA) werd de patiënt met vers bevroren plasma transfuseerd, waardoor de INR en APTT verbeterden. De patiënt werd op hemodialyse gezet vanwege acuut nierletsel (AKI). Op de derde dag werd hij tachypneu met desaturatie en bloedgassen die een pH van 7.21, PCO2 van 45 mmHg, PO2 van 31 mmHg en HCO3 van 12.4 mEq/L vertoonden. Hij werd geïntubeerd en kreeg mechanische ventilatie. Er werd bloedingen via de endotracheale buis vastgesteld maar er was geen bloedingen van elders. De thoraxfoto liet bilaterale alveolaire schaduwvorming zien die op pulmonaire bloedingen wees. Op dat moment was zijn bloedplaatjesaantal 56 × 109/L, INR 1.1, APTT 40 s, trombo-elastometrie toonde alleen een tekort aan bloedplaatjes. Vanwege de levensbedreigende aard van de situatie werd hij dagelijks behandeld met intraveneuze methylprednisolon 1 g pulse therapie samen met FFP en bloedplaatjestransfusies. Er was een snelle verbetering van de hypoxie met de resolutie van de thoraxfoto veranderingen tijdens de volgende 48 uur. We stopten de steroïde therapie na 3 dagen omdat er geen verdere bloedingen waren en de thoraxfoto veranderingen zich herstelden. Omwille van aanhoudende TMA, zoals blijkt uit een verdere daling van hemoglobine (8 mg/dl) en bloedplaatjes (28 × 109/L), werd plasmaferese gestart en voortgezet gedurende 6 cycli. Ondanks de effectieve behandeling van TMA, ontwikkelde de patiënt een droge gangreen van tenen op beide voeten (Fig.