Een 81-jarige blanke man met een voorgeschiedenis van alcoholische leverziekte werd acuut voorgesteld op onze spoedgevallendienst met een erythemateuze navelbreuk en een heldere, gele afscheiding uit de navel. Klinisch onderzoek toonde tekenen van decompenseerde leverziekte, waaronder asterixis, spinnennetten, een opgezwollen buik met veranderende dofheid, vloeistofdruk en een erythemateuze navelbreuk. Bij het persen voor ontlasting, na een eerste klinische beoordeling, merkte onze patiënt een uitstorting van vloeistof en een uitwendige verwijdering van het omentum van de navelbreuk op. Een dringende laparotomie werd uitgevoerd, met gebruik van povidon-jood oplossing voor huidpreparaat via een incisie in de middellijn, met excisie van de navelstreng en devitaliseerd omentum. Opvallend was dat er bewijs was van recanalisatie van de navelstreng. Een volledig onderzoek van de buikvliezen werd uitgevoerd, en er werden monsters van ascitesvocht gestuurd voor cytologische, biochemische en microbiologische analyse. De lever was nodulair, verschrompeld en sclerotisch met een gegeneraliseerd fibrineus exsudaat langs de coelomische holte. Zijn post-operatieve α-fetoproteïne was 798 IU/mL. De buikvliesranden werden opnieuw gehecht met onderbroken 1/0 polypropyleen hechtingen, met clips aan de huid. De serum-ascites albuminegradient van het ascitesvocht was >1.1 g/dL, en vertoonde een verhoogd ascitisch eiwitniveau (>2.5 g/dl). De cytologie was negatief voor kwaadaardige cellen.