Een 64-jarige man van gemengde afkomst met slecht gecontroleerde type 2 diabetes mellitus (HbA1C-12,7%/115 mmol/mol), hypertensie, dyslipidemie en een voorgeschiedenis van 30 pakjes per dag roken zonder voorgeschiedenis van ischemische gebeurtenissen of angina pectoris, werd verwezen naar een centrum buiten de PCI-centra binnen ons referentienetwerk met ischemische pijn op de borst. Hij meldde zich met intermitterende episodes van kortstondige (<10 min) pijn die aanvankelijk 8 uur voor de presentatie begon, met daaropvolgende ontwikkeling van niet-remmende, centrale verpletterende pijn op de borst die een maximale intensiteit bereikte 2 uur voor de presentatie. Het eerste elektrocardiogram (ECG), binnen 10 minuten van de presentatie, toonde bewijs van een inferieure STEMI () met V4R ST-verhoging die de rechter ventriculaire (RV) betrokkenheid bevestigde. Eerstegraads AV-blokkade werd ook opgemerkt, zonder voorgeschiedenis van pre-syncope of syncope. Bij de presentatie had hij een bloeddruk (BP) van 128/88 mmHg en een pols van 90 b.p.m. met SPO2-ademhaling van 97%. Hij had een hypertensieve retinopathie van graad 1 en een verder normale klinische onderzoek zonder klinisch bewijs van hartfalen. De patiënt kreeg 1,5 miljoen eenheden streptokinase als onderdeel van een farmacologisch invasieve strategie (wegens de onbeschikbaarheid van een dienst na sluitingstijd van de primaire PCI) voor reperfusie die gedurende 30 minuten werd toegediend. Daarnaast kreeg hij een oplaaddosis van 300 mg aspirine, 300 mg clopidogrel, 30 mg intraveneuze enoxaparine (vervolgens 80 mg subcutaan na 15 minuten), 50 mg atenolol, 40 mg simvastatine en 10 mg enalapril. Cardiale biomarkers waren aanvankelijk niet beschikbaar. Echocardiografie wees op een occlusie van de rechter kransslagader (RCA) met hypokinesie van de infero-postero linker ventriculaire (LV) wanden en verminderde LV-systolische functie. LV-systolische functie werd berekend op 39%. De hypokinetische gebieden waren niet dun noch echogroen, wat acute ischemie als de oorzaak van de myocardiale disfunctie suggereerde. De patiënt bleef stabiel, maar werd geacht te hebben gefaald met de fibrinolytische therapie met <50% reductie van ST-elevation en aanhoudende pijn op de borst 60 minuten na de fibrinolyse (). Hij werd dringend overgedragen aan ons PCI centrum, waar angiografie een kritische, proximale RCA ziekte (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow) bevestigde die succesvol werd behandeld met een stent, waardoor de pijn op de borst van de patiënt en de ST-elevation verdwenen (en Video 1). De andere bloedvaten vertoonden een milde ziekte zonder prognostische flow-limiting laesies (). Een hoge gevoeligheid Troponin T niveau, na de PCI werd gemeten op 29 196 ng/L. Een uur na angiografie ontwikkelde de patiënt een eerstegraads AV-blok dat evolueerde naar Mobitz I en vervolgens naar een hooggradig 2:1 AV-blok (). Dit gebeurde zonder nieuwe pijn op de borst of ECG-veranderingen die acute stenttrombose zouden suggereren. Hij bleef gedurende de hele periode hemodynamisch stabiel, hoewel hij symptomatisch was met episodes van pre-syncope, met een minimumpuls van 34 b.p.m. en zonder bewijs dat een nieuw infarct zou suggereren. In het licht van zijn symptomatische bradycardie werd een tijdelijke, transvenous pacing-draad via de rechter femorale ader geplaatst en links op een backup-puls van 40 b.p.m. Zijn bètablokkade werd gestopt en conservatief behandeld met de tijdelijke pacing-draad die op dag 3 en dag 6 werd vervangen. Hij kreeg op dag 7 na het infarct opnieuw een sinusrytme zonder bewijs van AV-blok met een succesvolle herintroductie van bètablokkade voorafgaand aan ontslag.