Een 7-jarige jongen werd verwezen naar de otolaryngologie-slaapmedicijnkliniek door zijn neuroloog voor OSA (Video 1). Zijn medische voorgeschiedenis was significant voor een traumatisch hersenletsel na een hondenaanval in de kindertijd, wat resulteerde in een vertraagde neurologische ontwikkeling, posttraumatische stressstoornis en aandachtstekort-hyperactiviteitstoornis. Hij onderging een polysomnogram voorafgaand aan de evaluatie, die milde OSA met een AHI van 1.7, snelle oogbeweging (REM) AHI van 6.3 en een lage zuurstofsaturatie van 92% liet zien. Bij klinisch onderzoek werd vastgesteld dat zijn amandelen een +3 grootte hadden (75% van de orofaryngeale luchtweg) op de schaal van Brodsky, maar er was klinische bezorgdheid dat er mogelijk bijkomende obstructies waren. Hij onderging een DISE met T&A een maand later en bij de postoperatieve follow-up geloofde zijn moeder niet dat zijn snurken was verbeterd. Een paar maanden later onderging hij, op basis van de eerste DISE-bevindingen van een achterwaarts gekantelde epiglottis met hypertrofie van de tongamand, een epiglottopexie met tongamandectomie. Een slaaponderzoek na de operatie drie maanden later (en vijf maanden na T&A) wees op een verslechtering van de OSA (AHI 4.5; REM AHI 12.1; lage O2-verzadiging 94%). Vier maanden na dat polysomnogram onderging hij een tweede postoperatieve DISE, waaruit bleek dat de basis van de tong volledig tegen de achterkant van de keelholte was ingeklapt. Vergeleken met de DISE voor de operatie voorafgaand aan T&A, werd duidelijk dat de amandelen destijds waarschijnlijk niet belemmerend waren, maar de luchtweg open hielden. De patiënt werd ingepland voor een posterieure middenlijn glossectomie maar werd niet gevolgd.