Een 58-jarige man werd naar het plaatselijke ziekenhuis gebracht met de voornaamste klachten van vermoeidheid van de onderste ledematen, ernstig bilateraal oedeem van de onderste ledematen, vooral van het rechterbeen, en intermitterende, milde beklemming op de borst. Hij bezocht eerst de neuropathiekliniek. De CT, diffusie-gewogen beeldvorming en angiografie waren onopvallend. Het hemoglobinegehalte was 108 g/L (normaal bereik binnen 130-175 g/L), het urineproteïne was 0,43 g/24 uur (normaal bereik binnen 0,00-0,15 g/24 uur) en het albumine was 34,7 g/L (normaal bereik binnen 40,0-55,0 g/L). De schildklierfunctie was onopvallend. Het eerste transthoracale echocardiogram gaf de volgende indicaties: de inwendige diameter van de opgaande aorta was 32 mm, de uitstroom van de rechter ventrikel was 30 mm, de linker atrium was 30 mm, de einddiastolische/systolische dimensie van de linker ventrikel was 50 mm/29 mm, de dimensie van de linker ventrikel was 18 mm en de linker ventrikelfunctie was normaal met een ejectiefractie (LVEF) van 72%, een fractieverkorting (FS) van 42%, een slagvolume (SV) van 88 ml en een cardiale output (CO) van 10,9 l/min. Een matige pericardial effusie werd gedetecteerd en de diepte van de vloeistof aan de linker ventriculaire top was 5 mm. De diafragmatische oppervlakte van de rechter ventrikel was 12 mm. Na de behandeling met diuretica was er weinig verbetering in de vermoeidheid van de onderste extremiteiten, oedemen van de onderste extremiteiten of beklemmend gevoel op de borst. Daarom bezocht de patiënt de polikliniek van de cardiologie voor verdere behandeling nadat nieuw oedeem van het gezicht en de enkel was verschenen en zijn kortademigheid bleef bestaan. Bij opname op de cardiologische afdeling toonde een röntgenfoto van de borstkas een bilaterale pleurale effusie. Een echocardiogram toonde een normale linker ventriculaire functie met een LVEF van 65%, FS van 35%, SV van 76 ml, CO van 9,2 l/min, een klein-middelgrote pericardial effusie (linker ventriculaire achterwand 6,4 mm, rechter ventriculaire voorwand 7,7 mm, harttop 6 mm, rechter ventriculaire vrije wand 17 mm, linker ventriculaire vrije wand 6 mm), een toename van de grootte van het rechter hart (rechter atriale diameter 36 mm x 46 mm, rechter ventriculaire interne dimensie 40 mm x 70 mm), een dilatatie van de inferieure vena cava (24 mm) en een respiratoire variatie van de mitralis E-snelheid van >25%. Elektrocardiografie toonde sinus tachycardie en een inversie van de T-golf. De coronaire CTA en computertomografie pulmonaire angiogram (CTPA) toonden ernstige vernauwing van de diagonale tak van de linker anterieure afdalende slagader, evenals de aanwezigheid van pleurale effusie en peritoneale effusie. Thoracentese van de linker thoracale holte met behulp van beeldgeleiding werd uitgevoerd om de oorzaak van de overmatige pleurale effusie te bepalen en om zijn kortademigheid te verlichten. In totaal werd een geschatte 1180 ml vloeistof afgevoerd uit de pleurale effusie tijdens de ziekenhuisopname. Laboratoriumtesten van de pleurale effusie gaven een lekkende vloeistof aan met de volgende resultaten: lichtgele troebele vloeistof, Rivalta test (+), totaal aantal cellen 152 × 106, monocytentelling 72% van het totale aantal witte bloedcellen, witte bloedceltelling 287 × 106, eiwit 31.6 g/L, glucose 12.55 mmol/L, LDH 111 U/L, en adenosine deaminase (ADA) 4 U/L. Thoracentese van de rechter thoracale holte werd later ook uitgevoerd. In totaal werd 3050 ml vloeistof afgevoerd uit de pleurale effusie tijdens de ziekenhuisopname. Laboratoriumtesten van de pleurale effusie gaven een lekkende vloeistof aan met de volgende resultaten: lichtgele troebele vloeistof, Rivalta test (+), totaal aantal cellen 352 × 106, monocytentelling 72% van het totale aantal witte bloedcellen, witte bloedceltelling 287 × 106, eiwit 31.6 g/L, glucose 12.55 mmol/L, LDH 111 U/L, en adenosine deaminase (ADA) 4 U/L. Hyperplastic mesotheliale cellen en lymfocyten werden gevonden in de pleurale effusie. Het oedeem en kortademigheid verbeterden aanzienlijk na thoracentese. Na verwijdering van de drainage tube vanwege de bezorgdheid van iatrogenic infectie en ongemakken, echter, verschenen de bilaterale pleurale effusies snel opnieuw. Op basis van de CTA resultaat dat de ernstige stenose van de diagonale tak van de linker anterieure afdalende slagader aangaf, werden antiplatelet en lipid-lowering medicatie en een beta-blocker voorgeschreven omdat de symptomen van vermoeidheid, benauwdheid en dyspnoe gedeeltelijk werden gedacht te zijn te wijten aan ischaemic heart disease. Echter, deze symptomen werden niet succesvol behandeld als ischaemic heart disease. Nadat hij ontslagen was uit de afdeling cardiologie zonder duidelijke etiologie, klaagde de patiënt over hoesten, ophoesten, progressieve dyspnoe en bilaterale oedemen van de onderste extremiteiten. Hij bezocht vervolgens de afdeling pulmonologie. Na de initiële CT-resultaten te hebben herbekeken, werd een verdikt pericardium waargenomen. Hoewel er geen duidelijk Kussmaul-teken was, werd CP overwogen en dit spoorde de artsen aan om geïnformeerde toestemming te krijgen om een pericardectomie uit te voeren. Het bruto uitzicht van het hart in situ, oorspronkelijk waargenomen tijdens een pericardectomie, wees op een fibro-pericarditis, een massief hemorragisch pericardeus effusie en verdikt pericardium. De maximale dikte van het pericardium was meer dan 6 mm. Kleuring met haematoxyline en eosine (H&E) van de biopsie van het pericardiale weefsel, verkregen uit vijf verschillende regio's van het verdikte pericardium, toonde een massief chronisch inflammatoir celinfiltratie (phlogocytes en leucomonocytes) en fibro-necrose (hyaline degeneratie) aan. Er waren geen pathologische kenmerken van TB of maligniteit (). De patiënt werd gediagnosticeerd als idiopathische pericarditis. Chronisch, niet-specifiek vasculair inflammatoir proces werd voorgesteld als verantwoordelijke voor het hemorragisch pericardeus effusie. Alle symptomen verdwenen geleidelijk 1 week na de pericardectomie. Voorafgaand aan de ontslag, gaf de herhaalde X-ray () aan dat de holte effusie was verdwenen. Bij de eerste geplande follow-up bezoek 1 maand na de pericardectomie, gaf het echocardiogram aan dat de linker ventriculaire functie normaal was met een EF van 76%, FS van 44%, SV van 75 ml en CO van 7.8 L/min. Bij de follow-up bezoeken van 2, 5, 7 en 12 maanden, had de patiënt geen klachten van ongemakken.