In augustus 2020 werd een 75-jarige vrouw in het ziekenhuis opgenomen voor de behandeling van obstructieve geelzucht en intermitterende epigastrische pijn. Contrastversterkte computertomografie (CT) toonde een massa aan aan het hoofd van de pancreas, die de superior mesenteric vein omsloot (). Positron emissie tomografie CT bracht een massa in het uncinate proces van de pancreas (grootte = 4.1 * 3.6 cm; SUV = 18.2) aan het licht zonder een duidelijke grens met het duodenum. Er werden echter geen verre metastasen gedetecteerd. Endoscopische retrograde cholangiografie bracht een dilatatie van de gemeenschappelijke galbuis aan het licht en een EBD-buis werd geplaatst om de gal af te voeren. De borstelbiopsie was niet opmerkelijk voor maligniteit. CT-geleide fijne naaldaspiratie biopsie van de pancreasmassa was in overeenstemming met adenocarcinoom en de patiënt werd gediagnosticeerd met potentieel resectabele PDC. De tumormarker, koolhydraatantigeen 19-9 (CA19-9), was mild verhoogd tot 50.3 U/mL. Na discussie bevalen de meerdere multidisciplinaire teams inductietherapie gevolgd door chirurgie, maar ze weigerde zowel chirurgie als bestralingstherapie en stemde alleen in met chemotherapie. Chemotherapie werd gestart met gemodificeerde FOLFIRINOX (leucovorin/5-FU/irinotecan/oxaliplatin). De eerste cyclus verliep zonder incidenten, maar de tweede cyclus werd gecompliceerd door opname in het ziekenhuis voor de behandeling van diarree, uitdroging en urosepsis. De patiënte weigerde verdere intraveneuze chemotherapie. Ze was echter bereid om andere orale opties te proberen. Compleet genoomprofilering met behulp van vloeibare biopsie om next generation sequencing van het cel-vrij DNA (Guardant 360 CDX) uit te voeren werd aangevraagd. De test detecteerde KIT amplificatie met een plasma kopie nummer van 2.2. De tumor was microsatelliet stabiel. Gezien de bereidheid van de patiënte om nieuwe behandelingen te proberen die haar verlichting en een betere levenskwaliteit konden bieden, werd de behandeling met een KIT-remmer besproken en overeengekomen, wat nog nooit was geprobeerd in deze patiëntenpopulatie. Imatinib, een tyrosine kinase remmer met activiteit tegen ABL, BCR-ABL, bloedplaatjes afgeleide groeifactor receptoren (PDGFRA), en c-KIT, werd gestart met een dagelijkse dosering van 400 mg. [] Imatinib werd gekozen gezien de gemakkelijke beschikbaarheid en redelijke prijs in vergelijking met andere potentiële gerichte therapieën voor c-KIT. Daarnaast is het een vrij verdraagbare optie. Tijdens een follow-up consultatie een maand na de start van de behandeling, meldde de patiënte zich goed te voelen, haar performance status verbeterde naar ECOG 0, en CA19-9 daalde tot 7. Drie maanden na aanvang van de onderhoudsbehandeling met imatinib (5 maanden na haar eerste diagnose) toonde een scan een voortgezette uitstekende respons met stabiele ziekte. Biochemische progressie was echter duidelijk met een stijging van CA19-9 tot 117, wat mogelijk een resistente klonale populatie vertegenwoordigde. Omdat ze intraveneuze therapie weigerde, werd capecitabine toegevoegd aan de voortgezette imatinib-therapie, met een lagere dosis van 1 g bid × 1 week afgewisseld met 1 week zonder therapie. Een schema van afwisselende weken werd gebruikt om de tolerantie te verbeteren aangezien de patiënte GII/III 'Hand-Foot syndrome' ontwikkelde. Aangezien imatinib goed werd verdragen, zetten we de imatinib-behandeling voort met capecitabine. De aanhoudende behandeling met imatinib en capecitabine werd goed verdragen en haar klinische toestand is uitstekend. CA19-9 daalde tot 11. De scans 16 maanden na de toevoeging van capecitabine (20 maanden na haar eerste diagnose) toonden een stabiele ziekte aan, zonder metastatische ziekte op de CT-scans (). De patiënte die in dit verslag wordt beschreven gaf schriftelijke toestemming voor de verzameling en publicatie van haar geanonimiseerde gegevens - klinisch, moleculair en beelden - uit haar medische dossiers.